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​Ayuno, ejercicio y función mitocondrial

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​Ayuno, ejercicio y función mitocondrial

Ayuno, ejercicio y función mitocondrial

Cuando perder grasa y recuperarse del post esfuerzo transitan la misma vereda, y se complica

Jorge Roig (octubre 2016)

Los dos últimos artículos que he publicado han intentado colocar en estado de mejor análisis a ciertas afirmaciones popularizadas respecto de las prácticas del ayuno (AY), esencialmente con fines de potenciar la pérdida de grasa corporal.

Recordando a las referidas publicaciones denominadas “Ayuno y uso de nutrientes por el músculo” y “Ayuno, resistencia a la insulina y performance”, en ambas centraba la atención en los fenómenos que se observaban especialmente en la “antesala metabólica”. Esto es, reparar básicamente en dos acontecimientos en situación de AY: 1) cuál es la respuesta de la membrana muscular a nivel de los receptores de insulina y 2) las repercusiones que tiene la inclusión elevada de triglicéridos (TG) al músculo, incrementando en forma dramática los depósitos intramusculares de estos (TGIM).

En este tercer abordaje, es la idea examinar el territorio funcional dominado por las mitocondrias musculares en situación de ejercicio, dado que lo que se busca normalmente en este marco en condición de ayuno es que las referidas organelas metabolicen los ácidos grasos (AG) que están siendo masivamente liberados al torrente sanguíneo.

Para dimensionar ciertos comportamientos mitocondriales puede resultar oportuno tener presente que en patologías como la diabetes tipo 2 (DBT2) y la resistencia a la insulina (RI), que ambas se observan asociadas a disfunción de dichas organelas. Varios trabajos concretados en la última década, como es el de Mogensen y colegas, se han expresado suficientemente al respecto ( Mogensen M, et al. Mitochondrial respiration is decreased in skeletal muscle of patients with type 2 diabetes. Diabetes 2007).

Es sabido que el ayuno prolongado (AY-P) es una condición fisiológica en la que la RI muscular temporaria se observa con 3 fenómenos de relevancia a los fines:

a) presencia de niveles aumentados de ácidos grasos libres (AGL)

b) incremento de la oxidación de grasas

c) bajos niveles de glucosa e insulina.

Diversos estudios han dado evidencia que el AY-P, especialmente los ≥ a 48hs, llegan a mostrar hasta 9 veces de incremento en los AGL en plasma y, por añadidura, una muy alta concentración de TGIM resultantes de la situación anterior. Todo ello acaba en una fuerte disminución de la sensibilidad muscular a la insulina. Es innegable la alteración de cualquier proceso de recuperación que se desee instalar en esta condición de sensibilidad disminuida a dicha hormona. Sin perjuicio de esto, no obstante, la oxidación de las grasas se la observa incrementada en todo el cuerpo. Aun considerando que ello podría ayudar a ciertos objetivos en cuanto al descenso de masa grasa, es preciso diferenciar las tasas metabólicas que tienen los tejidos corporales entre sí, siendo el muscular no solo el más notorio en esto, también puede acelerarla incrementando su actividad contráctil. De allí que aun habiendo una oxidación masiva de dicho nutriente, el hecho de que ello no acontezca en el tejido muscular representa un fuerte límite a lo que sería una beta-oxidación rentable cuando los objetivos se direccionan a la pérdida de tejido graso.

Contemporáneamente al trabajo de Mogensen, Szendroedi y su equipo dieron evidencia de que los AGL elevados en plasma correlacionan con disfunción mitocondrial (Szendroedi J, et al. Muscle mitochondrial ATP synthesis and glucose transport/phosphorylation in type 2 diabetes. PLoS Med 2007). Respecto de lo anterior, esta afectación de altas concentraciones de TGIM no perjudica a sujetos entrenados en disciplinas de larga duración como el fondo y el ciclismo, fenómeno suficientemente estudiado y que ha dado nombre propio a esta condición paradojal relatada como “Obesity paradoxes” por McAuley y Blair en el Journal of sports Sciences de mayo 2011.

Resulta necesario tener presente acá que en estado de AY-P no hay hiperglucemia y tampoco hiperinsulinemia, lo cual para diversos investigadores tiene que ver con una condición fisiológica en la que se desarrolla RI temporal a nivel muscular para garantizar un flujo elevado de glucosa al cerebro, lo que además se asocia con el aumento de los niveles de FFA circulantes y esto se acompaña de oxidación de la grasa aumentada en otros tejidos (Rabol R, et al. Effect of hyperglycemia on mitochondrial respiration in type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2009).

Dado que en condiciones de hiperinsulinemia e hiperglucemia hay disfunción mitocondrial manifiesta, pero que ello también se observa en situaciones donde estos valores son exactamente opuestos, tal como los vistos durante el AY, se desprende que el mal funcionamiento de la referida organela no se está gestando en dependencia lineal con los valores glucémicos e insulinémicos elevados. En este ámbito de la investigación, estudios en ratones han mostrado que los AGL incrementados generan esas alteraciones mitocondriales, lo que fue evidenciado luego de suministrarles una dieta hipergrasa durante 16 semanas, viéndose que la función de las organelas disminuyó (Bonnard C, et al. Mitochondrial dysfunction results from oxidative stress in the skeletal muscle of diet-induced insulin-resistant mice. J Clin Invest 2008). Justamente respecto de esto último, resulta de interés que ello también haya sido observado en humanos, tal como lo muestra Brehm y su equipo (Brehm A, et al. Increased lipid availability impairs insulin-stimulated ATP synthesis in human skeletal muscle. Diabetes 2006).

En orden de documentar aun más esta situación de disfunción mitocondrial por exceso de AGL, es justificable traer acá el trabajo de Roden y colegas, los que valoraron la respuesta evolutiva de la alteración mitocondrial durante 3hs de exposición a las grasas, según estas presentaran una concentración elevada, normal o pobre en sangre. Los autores probaron que en un tiempo tan rápido como 45 minutos de estar frente a concentraciones elevadas de AGL, la captación de glucosa por el músculo se redujo en forma ostensible por inhibición del transporte y posterior fosforilación de dicha molécula (Roden M et al. Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans. Diabetes 1999)

Haciendo entonces acá una apretada síntesis, puede verse que la situación de ayuno altera tanto la función de la membrana sarcolémica limitando la captación de glucosa, como también la beta-oxidación a los pocos minutos de acontecer una lipólisis intensa en los tejidos grasos periféricos. Así, una restringida utilización de grasas y de glucosa como recurso energético mostrará inexorablemente a los aminoácidos y cuerpos cetónicos en esta función. La cuestión aquí es saber si ello era lo que se buscaba, porque a lo que esto conduce, mas tarde o más temprano, es al inevitable retraso de la recuperación post esfuerzo y, además, al deterioro de la masa muscular.

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