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Ayuno y ejercicio

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Ayuno y ejercicio

Ayuno y ejercicio.

Una excelente manera de perder tejido muscular, no aumentar el rendimiento y complicar la salud metabólica.

Jorge Roig (2014)

Con mucha frecuencia se me consulta sobre un tema que parece se ha tornado bastante recurrente. La pregunta puntual es …. “entrenar en ayunas”, es bueno? Varias dietas han preconizado los beneficios de no ingerir hidratos de carbono (CHO) para adelgazar, algo que también aseguran y multiplican sus infundamentados creyentes; y es allí, en ese territorio del que “todo es transferible a cualquier situación y sujeto”, que hacen circular la información entre los desprevenidos que es una excelente manera de adelgazar si al ayuno nocturno se lo despierta con ejercicios en lugar de que con nutrientes.

Muy probablemente la mejor respuesta uno la pueda descubrir en la bioquímica, aunque la endocrinología y la fisiología del ejercicio necesariamente acompañan con su frondosa investigación al respecto.

Es justificado que sobre ciertas cuestiones de la bioquímica los médicos y nutricionistas no recuerden demasiado (constituye parte de las materias de los años iniciales), y que los profesores de Educación Física no sepan de ella casi nada, salvo por el esfuerzo personal de querer aprenderla, ya que en su formación prácticamente no existe. Frente a esta realidad, es esperable que ciertos mensajes, no tan bien intencionados muchas veces, se multipliquen y asuman la potestad de albergar la verdad en su contenido.

Vayamos penetrando un poco (y de a poco!) en la bioquímica, para saber cómo explica esta ciencia “la bioenergética del ayuno” y así poder analizar, sobre bases sólidas, las posibilidades de alcanzar los objetivos de: 1) adelgazar, 2) no perder masa muscular, 3) no empeorar el rendimiento físico lenta y progresivamente y 4) no correr riesgos en la salud del que se somete a estas estrategias cetogénicas asociadas al ejercicio.

Es bien conocido que el aporte de grasas como recurso energético, bajo la forma de ácidos grasos (AG), acontece a partir de la degradación de los lípidos, que para el caso son los triglicéridos (TG). Este fenómeno se denomina lipólisis. Ahora bien, un AG, para poder ser un resintetizador de ATP, deberá incorporarse necesaria y obligadamente al interior mitocondrial, paso facilitado por la carnitina al constituir el compuesto denominado Acil-carnitina. Una vez dentro de la mitocondria acontece un escalón fundamental en la potencial degradación de AG con objetivos energéticos, ella es la denominada beta-oxidación (B-Ox), que implica romper el AG en compuestos de dos carbonos denominados Acetil-CoA (el piruvato, cuando hay glucosa, es el proveedor inmediato de estos). Precisamente la partición de la cadena cada dos carbonos (el segundo es justamente el denominado carbono beta) es lo que se ha designado por esa causa “B-Ox de un AG”. En este estado de la secuencia de las reacciones, el Acetil-CoA formado es el sustrato imprescindible para que el oxalacetato (OxA) constituido en el ciclo de Krebs (CK) se le una en la reacción. De la condensación oxalacetato + acetil-CoA surge el citrato, lo que garantiza la prosecución del CK.

Es necesario recordar, a esta altura, que el destino de los Acetil-CoA formados puede ser más de uno, dependiendo ello, por ejemplo, del ritmo de su producción. Así y de su unión al OxA, como se dijo, se formará citrato cuando el ritmo metabólico es normal. Pero si se produjera a una tasa elevada (ayuno y ejercicio, por ejemplo), la formación de malonil-CoA es uno de los caminos obligados.

Hay circunstancias como el ayuno, la diabetes o alguna limitación en la obtención o utilización de glucosa, en que nuestro organismo recurre a otras rutas de biosíntesis que garanticen el aporte de la glucosa. Entre estos caminos está directamente la formación del referido azúcar a partir del OxA, que es de resaltar, no solo es un recorrido metabólico largo sino también complejo y por ello no logra satisfacer ciertos reclamos a tasas rápidas. Para la situación de ejercicio físico en ayunas esto es toda una complicación, lo que se agrava porque al potenciarse la vía gluconeogénica a partir del OxA, la cantidad de Acetil-CoA libres crece exponencialmente al no tener OxA para condensarse y proseguir con el CK. Así, estos Acetil-CoA formados en grandes cantidades no solo generan malonil-Coa al mismo ritmo (que es un potente inhibidor del ingreso de AG a las mitocondrias, además) sino que también producen cuerpos cetónicos (CC).

La formación de CC no es un problema menor en el concierto orgánico. Aun analizado estrictamente dentro de la dinámica metabólico-energética muscular no causa males para desconsiderar, muy por el contrario. Así, estos CC (denominados acetoacetato, cetona y beta hidroxibutirato), de facto son ácidos y por ello tienen todas las propiedades para alterar el pH del ambiente en el que se encuentran, disminuyéndolo (sangre y músculo, por ejemplo). Esto, prima facie, altera la capacidad contráctil del músculo y lo conduce más precozmente a la fatiga. Pero también su formación dificulta la utilización de los AG por la mitocondria, con lo que se instala fuertemente la lipólisis pero no se concreta la beta-oxidación. Y esto a su vez con una muy incrementada formación de malonil-CoA como se dijo antes y, también, de más CC.

Finalmente y para destacar, los costos de estas dietas cetogénicas, aun sin ejercicio, llevan a la sarcopenia porque se valen de los aminoácidos musculares glucogénicos para formar glucosa y satisfacer la demanda del SNC, entre otros, pero también cuando se asocia a ella el ejercicio, además de la pérdida de masa muscular importante, lleva a alteraciones del metabolismo energético de las grasas, conduciendo a la cetosis y a un importante desequilibrio hidroelectrolítico, y ello a su vez, al estrés muscular y metabólico.

Desde estas consideraciones, la procura de alguien de mejorar su perfil estético por el camino del ayuno asociado al ejercicio tendrá sus costos y limitaciones, además de muy probablemente observarse, día tras día, una sistemática caída de la performance.

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