En el presente estudio se evaluaron los efectos de un régimen de suplementación nocturna sobre las características musculares y sobre determinadas hormonas en sangre de jugadores de fútbol americano durante la temporada de fútbol primaveral, en un período de aproximadamente 8 semanas. Se realizaron mediciones pre- y post-entrenamiento. El estudio se realizó de modo aleatorio y en doble ciego a través de la administración del suplemento ZMA (30 mg monometionina aspartato de zinc, 450 mg de aspartato de magnesio, y 10,5 mg de vitamina B-6) o de un placebo (P); el número de participantes fue n=12 y n=15, respectivamente. Los niveles zinc y magnesio plasmáticos encontrados en el grupo ZMA fueron 0,80 y 1,04 μg/ml para el zinc y 19,43 y 20,63 μg/ml para el magnesio, mientras que en el grupo Placebo, los niveles fueron 0,84 y 0,80 μg/ml para el zinc y 19,68 y 18,04 μg/ml para el magnesio, respectivamente (p<0,001). La testosterona libre aumentó en el grupo que recibió el suplemento (ZMA) [desde 132,1 (pre) hasta 176,3 pg/mL(post)], en comparación con el grupo Placebo [desde 141,0 (pre) hasta 126,6 pg/mL(post)] (p<0,001); El IGF-I aumentó en el grupo ZMA desde 424,2 hasta 439,3 ng/mL, mientras que en el grupo P disminuyó desde 437,3 hasta 343,3 ng/mL (p<0,001). La fuerza (a través de mediciones de torque) y la potencia muscular funcional fueron determinadas mediante un dinamómetro Biodex. Se encontraron diferencias entre los grupos (p<0,001): grupo ZMA [189,9 (pre) y 211(post) Nm a 180º/s y 316,5 (pre) y 373,7 (post) Nm a 300º/s] y grupo P [204,2 (pre) y 209,1(post) Nm a 180º/s y 369,5 (pre) y 404,3 (post) Nm a 300º/s]. Los resultados demuestran la eficacia de la preparación de Zn-Mg (ZMA) sobre las características musculares y sobre las hormonas evaluadas en los atletas de competición entrenados en fuerza.

Antecedentes: Numerosos estudios han documentado de manera individual, disfunciones cardíacas y evidencias bioquímicas de lesiones cardíacas luego de la realización de deportes de resistencia; sin embargo no se ha establecido de manera convincente, una asociación entre estos dos factores. Nosotros intentamos determinar las asociaciones entre la disfunción cardíaca momentánea y la evidencia bioquímica de lesión cardíaca observadas en practicantes de deportes de resistencia de categoría amateur y buscamos determinar los factores de riesgo que inciden en las lesiones y en las disfunciones observadas. Métodos y Resultados: Evaluamos mediante ecocardiogramas y marcadores bioquímicos de la sangre, a 60 participantes que no pertenecían a categorías de elite, antes de y después de las Maratones de Boston de 2004 y 2005. Los ecocardiogramas incluyeron las mediciones convencionales así como también Doppler tisular que permitió obtener imágenes de deformación ( strain ) y tasa de deformación ( strain rate ) . Los marcadores bioquímicos analizados fueron la troponina cardíaca T (cTnT) y el fragmento N-términal del péptido natriurético de la serie B (NT-proBNP). Todos los sujetos corrieron la carrera. Las anormalidades ecocardiográficas que se observaron después de la carrera fueron alteraciones en el llenado diastólico, aumentos en las presiones pulmonares y en las dimensiones del ventrículo derecho y disminución en la función sistólica del ventrículo derecho. En el momento inicial, a ninguno de los participantes se le encontró troponina. Después de la carrera, mas del 60% de los participantes presentaron aumentos en cTnT > al percentil 99 respecto al valor normal (>0,01 ng/mL), mientras que 40% tenían un nivel del cTnT igual o superior al límite de decisión para necrosis aguda de miocardio (≥0,03 ng/mL). Después de la carrera, las concentraciones de NT-proBNP aumentaron pasando de 63 pg/mL (rango intercuartílico [IQR] 21 a 81) a 131 pg/mL (IQR 82 a 193) (p<0,001). El aumento en los marcadores bioquímicos se correlacionó de manera directa con la disfunción diastólica post-carrera, con mayores presiones pulmonares y con alteraciones en el ventrículo derecho (deformación del ventrículo derecho en la zona media), r=-0,70, p<0,001) y de manera inversa con la cantidad de millas de entrenamiento previo (r=-0,71, p<0,001). Los atletas que entrenaron ≤56,3 km/semana, en comparación con los que entrenaron >72,4 km /semana, presentaron mayores presiones pulmonares, disfunción del ventrículo derecho (deformación medial 16±5% versus 25±4%, P<0,001), lesiones en los miocitos (cTnT 0,09 versus <0,01ng/mL, P<0,001), y estrés (NT-proBNP 182 versus 106 pg/mL, p<0,001). Conclusiones: Correr una maratón se asocia con evidencias bioquímicas y ecocardiográficas indicativas de disfunción y lesión cardíacas, y este riesgo se incrementa en aquellos participantes con menos entrenamiento.

Ocho sujetos (cinco hombres, tres mujeres) saludables (edad = 22.4 ± 2.7 años, talla = 172.8 ± 10.0 cm, peso = 75.26 ± 18.35 kg) participaron en un programa de entrenamiento de la fuerza de 8 semanas. Antes y después del programa, los sujetos fueron evaluados con un test submáximo de 10 minutos a velocidad constante en cinta ergométrica, a una intensidad aproximada del 80% del VO 2 pico. Aunque la fuerza en una repetición máxima (1RM) en el ejercicio de prensa de piernas mejoró (163.93 ± 63.16 kg pre entrenamiento a 209.37 ± 69.18 kg post entrenamiento), no se observaron cambios significativos en el VO 2 al minuto 3 del test (2.50 ± 0.58 L/min pre entrenamiento y 2.49 ± 0.58 L/min post entrenamiento), en el VO 2 al final del test (2.80 ± 0.67 y 2.75 ± 0.60, pre y post entrenamiento respectivamente) en el componente lento del VO 2 (el cambio en el VO 2 entre el minuto 3 y el final del ejercicio; 3006 ± 141 mL/min pre entrenamiento, 274 ± 98 mL/min post entrenamiento) o en la concentración de lactato al final del ejercicio (4.64 ± 1.29 mM pre entrenamiento, 4.84 ± 1.98 mM post entrenamiento). La velocidad máxima (177.5 ± 37.3 m/min pre entrenamiento, 187.5 ± 35.8 m/min post entrenamiento) y el tiempo del test (15.16 ± 2.90 pre entrenamiento, 16.22 ± 2.84 min post entrenamiento) durante el test progresivo máximo en cinta mejoraron sin un cambio concomitante en el VO 2 pico (38.85 ± 10.18 mL/kg/min pre entrenamiento, 3.44 ± 8.35 mL/kg/min post entrenamiento). Los resultados del presente estudio sugieren que un programa de entrenamiento de sobrecarga de 8 semanas de duración no mejora significativamente la economía de carrera ni atenúa el componente lento del VO 2 en sujetos desentrenados.

Este estudio de caso observó el efecto de la hiperhidratación con glicerol (GH) en un triatleta altamente entrenado sobre el rendimiento en resistencia y las respuestas cardiovasculares y respiratorias. Para este propósito, el sujeto ingirió, en un diseño doble ciego al azar, una solución con glicerol (1.2 g/kg de peso corporal [BW] con 26 mL/kg BW, de fluido) o un placebo (26 mL/kg BW de fluido). Posteriormente el sujeto realizó 2 hs de ciclismo al 65% del VO 2 máx y a 25 °C, lo cual fue seguido por una evaluación de resistencia hasta el agotamiento. Durante el ejercicio, el sujeto tomó 830 mL de una bebida deportiva. Comparada con la hiperhidratación de placebo (PH), la GH incrementó el agua corporal total (TBW) en 1,033 mL antes del ejercicio. Después de 2hs de ciclismo, la tasa de sudoración, la frecuencia cardiaca, y el esfuerzo percibido fueron similares entre tratamientos, pero el GH redujo la producción de orina por 300 mL, previno la hipohidratación, y disminuyó la temperatura rectal en 0.42°C. Comparado con la PH, la GH incrementó el rendimiento en resistencia en un 24%, lo cual estuvo asociado a una temperatura rectal reducida, del orden de 0.3 °C. Por ello, en este triatleta altamente entrenado, la GH mantuvo mejor la hidratación durante 2 hs de ejercicio de ciclismo al 65% del VO 2 máx, lo cual redujo la temperatura central y mejoró el rendimiento de resistencia.

Seis sujetos completaron en forma aleatoria cuatro pruebas experimentales que consistieron en 2 horas de ingesta controlada de fluidos en reposo, seguidas por una cicloergometría de 110 minutos al 44±11% del VO 2 máx. Durante la realización del ejercicio los sujetos también consumieron fluidos, y las pruebas difirieron en la ingesta de fluidos pre-ejercicio o durante el ejercicio. La prueba de control consistió en una ingesta pre-ejercicio de 26 mL/kg de agua saborizada y 5 mL/kg cada 20 minutos de una solución al 5% de glucosa durante el ejercicio (WC). Para el resto de las pruebas experimentales las soluciones fueron 1.2 g/kg de glicerol en un total de 26 ml/kg (GH) consumido pre-ejercicio, y ya sea solución de glucosa al 5% (GC), 0.5% de glicerol en una solución de glucosa al 5% (GCGA) o 1.5% de glicerol en una solución de glucosa al 5% (GCGB) ingeridas durante el ejercicio. En comparación con WC, la ingesta de GH provocó la reducción del flujo de orina (4.7±2.2 vs. 7.6±3.7 mL/min, p<0.001) y del clearance de agua libre (-1.4±1.3 vs. 2.5±1.3 mL/min, p<0.001). Consecuentemente, la hidratación pre-ejercicio fue mayor con la ingesta de GH (0.9±0.4 vs. 0.3±0.3 L para los valores medios de GC, GCGA y GCGB vs. WC). En comparación con WC, la ingesta de GH también incrementó la osmolalidad sérica (283.3±3.3 a 281.0±2.6 vs. 284.3±0.2 a 291.0± 2.3 mOsmol/kg, p<0.01) a pesar de que no hubo diferencias en la concentración de la hormona antidiurética (ADH) (2.3±2.0 vs. 2.4±1.0 pg/mL at 120 min). Cuando se comparó la ingesta de WC con la de GCGA y GCGB, la ingesta continua de glicerol durante el ejercicio incrementó el volumen sistólico cardíaco (163.3±27.9 vs. 174.4±22.8 mL, p<0.01) y redujo la frecuencia cardíaca (128.2±19.0 vs. 122.0±14.5 latidos/min, p<0.01). La ingesta de GH incrementa la hidratación corporal reduciendo el clearance renal de agua libre por un mecanismo no mediado por la ADH. La ingesta continua de glicerol y agua durante el ejercicio incrementa los beneficios cardiovasculares de la ingesta de GH pre-ejercicio, y prolonga el estado de hiperhidratación.