Degeneración DIV: Dolor de Espalda Discogénico

Degeneración DIV: Dolor de Espalda Discogénico
El disco intervertebral sano y adulto es casi completamente avascular: órgano inmuno-privilegiado (Murai et al., 2010).Proporciona el suministro limitado de nutrientes y oxígeno que llega al interior del disco intervertebral a través de la difusión pasiva mediante las placas terminales (Urban et al., 2004 ). Además, el disco intervertebral sano se considera típicamente como órgano mal inervado. La inervación, normalmente pero no exclusivamente acompañada de vascularización, está restringida a las capas externas del anillo fibroso y consiste en fibras nerviosas perivasculares sensoriales y simpáticas (Navone et al, 2017).

En ese sentido, la presencia del llamado "dolor de espalda discogénico" está críticamente relacionado con la inervación en el disco intervertebral, siendo ésta menos clara que en el disco intervertebral sano. Algunos investigadores proporcionaron datos que sugieren que hay una neoinervación y / o crecimiento interno del nervio en las capas más profundas del anillo fibroso e incluso en el núcleo pulposo durante la degeneración del disco. Además, hay algunas pruebas de que la neo-inervación está precedida por la neovascularización del disco. Sin embargo, estos hallazgos no pudieron ser confirmados por estudios que investigaron con precisión la distribución temporoespacial de los vasos sanguíneos y la inervación neural del disco (Boos et al., Datos no publicados).

El suministro nutricional deteriorado ha sido identificado como uno de los factores clave que intrigan los cambios en la matriz extracelular con envejecimiento. Los déficits nutricionales resultan en un incremento en el lactato y un pH disminuido. El metabolismo alterado del disco conduce a cambios celulares y degradación de la matriz. Esto puede dar como resultado un daño estructural visto macroscópicamente como formación de desgarros y fisuras. El cambio fenotípico de las células discales junto con los procesos de degradación puede provocar la iniciación de una cascada proinflamatoria que podría convertirse en el factor decisivo para producir dolor. En este contexto, se han identificado citoquinas proinflamatorias en discos intervertebrales degenerados como:

-Factor de necrosis tumoral (TNFα)
-Interleucina (IL) -1b
-Interleucina (IL) -6
-Prostaglandinas (PG) -E2

Las citoquinas proinflamatorias, el óxido nítrico, los desechos metabólicos, el pH bajo o los niveles altos de lactato pueden difundirse fuera del disco y causar nocicepción en las fibras anulares externas. Una hipótesis de trabajo actual es que estas citocinas proinflamatorias junto con otras sustancias (por ejemplo, óxido nítrico, metabolitos, productos de desecho) se difunden fuera del disco y causan nocicepción en las fibras anulares externas del disco que están interiorizadas (Boos y Aebi, 2008).




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