La fatiga durante el sprint de 400 m se estudió midiendo la  concentración muscular de ATP, de fosfato de creatina (CP), y de lactato  (M-La), y la de lactato sanguíneo (B-La) en seis corredores varones antes y  después de cuatro sprints experimentales (100, 200, 300 y 400 m). Durante los  primeros 100 m, el CP muscular disminuyó de 15,8 ± 1,7 a 8,3 ± 0,3 mmol/kg  mientras que el M-La aumentó hasta 3,6 ± 0,4 mmol/kg. Después de los 200 m, el  CP había disminuido hasta 6,5 ± 0,5 mmol/kg y el M-La había aumentado hasta 8,3  ± 1,1 mmol/kg. Al final de los 400 metros, las concentraciones de ATP y de CP  habían disminuido el 27% y el 89%, respectivamente, y el M-La había aumentado  hasta el 17,3 ± 0,9 mmol/kg. Se concluyó que después de 200 m disminuía la  velocidad de carrera, aunque el CP no se agotó y la concentración de lactato no  había llegado a su máximo nivel. La fatiga completa se producía cuando las  reservas de CP se agotaban y el B-La y el M-La alcanzaban su máximo individual. 

Fatigue  during the 400 m sprint was studied by measuring muscle ATP, creatine phosphate  (CP), lactate (M-La), and blood lactate (B-La) in six male runners before and  after four experimental sprints (100, 200, 300, and 400 m). During the first  100 m, muscle CP decreased from 15.8 ± 1.7 to 8.3 ± 0.3 mmol/kg while M-La  increased to 3.6 ± 0.4 mmol/kg. After 200 m the CP had decreased to 6.5  ± 0.5 mmol/kg and M-La had increased to 8.3 ±  1.1 mmol/kg. At the end of the 400 meters, ATP and CP concentrations had decreased  by 27% and 89%, respectively, and M-La had increased to 17.3 ± 0.9 mmol/kg. It  was concluded that after 200 m the speed of running decreased, although CP was  not depleted and lactate concentration was not at maximum level. Complete  fatigue occurred when CP stores were depleted and B-La and M-La attained an  individual maximum.

Instituto de Investigación para Deportes Olímpicos, Jyväskylä (Finlandia).. 

Instituto del Deporte de Finlandia, Vierumäki (Finlandia).. 

Departamento de Química Clínica, Universidad de Helsinki (Finlandia).. 

<h2>INTRODUCCIÓN</h2>
<p>Las reservas de ATP en los músculos sin entrenamiento y  entrenados son muy limitadas, 4-7 mmol/kg de peso húmedo (Hirvonen y otros,  1987; Rehunen y otros, 1982). La resíntesis del ATP a partir del fosfato de  creatina (CP) comienza inmediatamente después de la iniciación de las  contracciones musculares. El CP muscular (15-25 mmol/kg de peso húmedo)  disminuye exponencialmente en los sprints máximos que duran 5, 11 y 30 segundos  un 53%, 66% y 64%, respectivamente, mientras que la concentración de ATP sólo  disminuye significativamente después de 11 y 30 segundos de sprint (Cheetham y  otros, 1986; Hirvonen y otros, 1987; Rehunen y otros, 1982). Cuando se agotan  las reservas de CP, la resíntesis de ATP se reduce notoriamente (Hultman y  otros, 1981) dado que el ritmo de resíntesis del ATP a partir de fosfatos de  elevada energía es mucho mayor que a partir de la glicólisis (Maréchal, 1981).  Se ha sugerido que después de 5-7 segundos de sprint máximo, las menores  reservas de CP puede que no cubran durante mucho tiempo la gran necesidad de  ATP y decaiga por tanto la velocidad de carrera (Hirvonen y otros, 1987).</p>
<p>La glicólisis comienza dentro de los 5 segundos después de  la iniciación del máximo ejercicio y contribuye a la provisión de energía  durante el máximo ejercicio dinámico (Boobis y otros, 1983; Hultman y Sjöholm,  1983). El ritmo de la glicólisis aumenta con respecto a la decreciente  concentración de CP y a la decreciente razón ATP/ADP (Chasiotis y otros, 1987).  El ATP generado a partir de la glicólisis es máximo en los ejercicios  exhaustivos a corto plazo que duran 40-50 seg cuando la concentración de  lactato en los músculos activos alcanza el nivel de 25-30 mmol/kg (Hermansen y  Vaage, 1977). La máxima concentración de lactato sanguíneo mencionada después  del sprint de 400 m ha sido de 25,0 mmol/kg (Kindermann y Keul, 1977).</p>
<p>El propósito del presente estudio era investigar el  desarrollo de la fatiga en los velocistas durante el sprint de 400 m analizando  las concentraciones de ATP, fosfato de creatina y lactato en los músculos del  muslo, y la concentración de lactato sanguíneo antes y después de los sprints  más cortos que eran recorridos según los tiempos parciales del sprint inicial  de 400 m.</p>
<h2>MÉTODOS</h2>
<p>Seis velocistas y corredores de medio fondo varones, de 25  años, se ofrecieron para el estudio y dieron su consentimiento informado  después de conocer completamente los riesgos y beneficios de las mediciones. Todos  los sujetos se entrenaron regularmente todo el año y sus marcas en los 400 m  variaban entre 47,5 y 50,5 seg. Las mediciones se realizaron al final de la  temporada competitiva en una pista cubierta de 200 m durante 2 días.</p>
<p>Durante el primer día los sujetos corrieron 400 m y 100 m y  durante el segundo día corrieron 300 m y 200 m. Un sujeto sólo participó en el  estudio durante el primer día, en el que corrió 400 m y 300 m. Antes de cada  carrera los sujetos seguían un calentamiento minuncioso durante casi 1 hora y  se realizaba un descanso de 5 horas entre las carreras cada día. Los sujetos  corrieron los 400 m con el máximo esfuerzo y las demás distancias según los  tiempos parciales de los 400 m iniciales. Los tiempos finales de cada carrera y  los tiempos parciales de los 400 m fueron determinados con células  fotoeléctricas y un cronómetro electrónico.</p>
<p>Las muestras de sangre venosa para determinar la  concentración de lactato sanguíneo se tomaron de la vena cubital 5 min después  del calentamiento e inmediatamente más tarde 3, 6, 8, 12, y 20 min (100 y 200  m) o 30 min (300 y 400 m) después de cada sprint para encontrar la máxima  concentración de lactato sanguíneo. La sangre fue recogida en tubos que  contenían EDTA (1,4 mg/ml) para congelarse inmediatamente y almacenarse a -75  ºC hasta que se analizara.</p>
<p>Las biopsias musculares se realizaron con anestesia local  (lidocaína) de la piel, a través de una pequeña incisión (2 mm) con una aguja  para la biopsia (TruCut®, Travenol Laboratories Inc., IL) desde la porción lateral  del cuádriceps femoral, 5 min después del calentamiento e inmediatamente  después (a los 3-5 seg) de cada sprint y 8 min después del sprint de 400 m.</p>
<p>Extractos de ácido perclórico se usaron para determinar las  concentraciones de ATP, fosfato de creatina, lactato musculares y de lactato  sanguíneo. Los parámetros se determinaron fluorométricamente con un Transcon  102 FN (fluoronefelómetro, Elomit Ltd., Helsinki , Finlandia) mediante los  métodos enzimáticos vinculados con el nucleótico de adenina nicotinamida,  descritos por Lowry y Passonneau (1972) y modificados por Näveri y otros  (1978). Las concentraciones musculares de ATP, CP y lactato se calcularon en  mmol/kg de peso húmedo del músculo.</p>
<p>Los substratos y enzimas se adquirieron de Boehringer  Mannheim GmbH (Munich, Alemania) y the Sigma Chemical Company (St. Luis, MO) y  el dithiothreitol (DTT) procedía de Calbiochem (Lucerna, Suiza). Todos los  demás reactivos eran de grado analítico y eran de E. Merck (Darmstadt,  Alemania) o de BDH Chemicals Ltd. (Poole, G.B.). Se usaron métodos  convencionales para calcular las medias, errores típicos (SE) y coeficientes de  correlación entre las diferentes variables. La significación estadística se  puso a prueba empleando el ANOVA y el método de Scheffé (método S) junto con la  prueba t para muestras emparejadas. El método de mínimos cuadrados se usaba  para la curva parabólica de frecuencias acumuladas.</p>
<h2>RESULTADOS</h2>
<p>Los sujetos corrieron los 400 m en 51,9 ± 0,7 seg y las  distancias más cortas (100, 200 y 300 m) según los tiempos parciales del sprint  inicial de 400 m. La velocidad promedio de carrera disminuyó significativamente  durante el sprint de 400 m (p<0.001) (Tabla 1). La velocidad comenzó a  disminuir después de 200 m de sprint (p<0,05) y durante los últimos 100 m  era un 15,5% (p<0,05) menor que durante los segundos 100 m. En reposo  después del calentamiento, la concentración de ATP era de 4,9 ± 0,4 mmol/kg y  la concentración de CP era de 15,8 ± 1,7 mmol/Kg. El ATP muscular (p<0,05)  así como el CP muscular (p<0,001) disminuyó significativamente durante el  sprint de 400 m (Figura 1). La máxima disminución en el CP (47,5%, p<0,001)  se producía durante los primeros 100 m. Después de 200 m el CP había disminuido  hasta 6,5 ± 0,5 mmol/kg, y hasta 1,7 ± 0,4 mmol/kg después de los 400 m.</p>
<p style="text-align: center;" class="tabla_grafico"><img src="https://image-api.onlineeducation.center/v2/image/max-width/800/statics/articles/publice/1600_01.gif" width="546" height="95" /><br />
  Tabla 1. Velocidad de carrera y acumulación de lactato  sanguíneo y muscular durante los 100 m en el sprint de 400 m. M-La: lactado  muscular; B-La: lactato sanguíneo.</h3>
<p style="text-align: center;" class="tabla_grafico"><img src="https://image-api.onlineeducation.center/v2/image/max-width/800/statics/articles/publice/1600_02.gif" width="370" height="219" /><br />
Figura 1. Cambios en la concentración de ATP y de CP para  las diferentes distancias recorridas. Los valores se expresan como medias ± SE  (*p  <0,05; **p<0,01; ***p<0,001).</h3>
<p>El máximo lactato sanguíneo se observaba después de los 3  min de recuperación que siguen a los sprints de 100 m y 200 m, y después de los  6 min de recuperación que siguen a los sprints de 300 m y 400 m. La correlación  entre el lactato muscular y el máximo lactato sanguíneo era de 0,88  (p<0,001) (Figura 2). Las diferencias entre todas las distancias también  eran estadísticamente significativas.</p>
<p style="text-align: center;" class="tabla_grafico"><img src="https://image-api.onlineeducation.center/v2/image/max-width/800/statics/articles/publice/1600_03.gif" width="372" height="241" /><br />
Figura 2. Cambios en el lactato sanguíneo (B-La) y el  lactato muscular (M-La) para las diferentes distancias recorridas y durante la  recuperación después del sprint de 400 m. Los valores se expresan como medias ±  SE (*p  <0,01; **p<0,001).</h3>
<p>Después de los primeros 100 m aumentaron el lactato muscular  y el sanguíneo hasta 3,6 ± 0,4 mmol/kg y 3,4 ± 0,4 mmol/l, y después de los 200  m éstos aumentaron hasta 8,3 ± 0,8 mmol/kg y 6,3 ± 0,7 mmol/l, respectivamente.  Después de los 400 m, el lactato muscular era de 17,3 ± 0,8 mmol/kg, el lactato  sanguíneo era de 10,8 ± 0,7 mmol/l y el máximo lactato sanguíneo 14,9 ± 0,3  mmol/l. Cuando se calculó a partir de los datos agrupados usando la curva de frecuencias  acumuladas, el grado de acumulación del lactato muscular alcanzó el máximo  nivel después de unos  35 seg de sprint  (menos de 300 m) ; el grado de acumulación del lactato sanguíneo alcanzó el  máximo nivel después de unos 27 seg de sprint (más de 200 m), después de los  cuales la acumulación de lactato comenzó a disminuir.</p>
<h2>DISCUSIÓN</h2>
<p>A consecuencia de las curvas cerradas de la pista cubierta,  la ausencia de competición, y el momento del estudio (aproximadamente 1 mes  después de la temporada competitiva), los sujetos no fueron capaces de correr  los 400 m cerca de sus marcas personales en este estudio (la diferencia fue de  3,2 ± 0,4 seg). La velocidad de carrera empezó a decaer después de los 200 m,  demostrando una curva de velocidad bastante usual en el sprint de 400 m. Los  sujetos fueron capaces de correr las distancias más cortas cerca de los tiempos  parciales en los 400 m. En consecuencia, pueden utilizarse los resultados de  los análisis musculares y sanguíneos para describir el desarrollo de la fatiga  y la dinámica de la energía generada en los atletas durante el sprint de 400 m.</p>
<p>En el presente estudio, durante los primeros 100 m la  concentración del CP disminuyó rápidamente mientras que la energía glucolítica  generada no fue considerablemente mejorada, como sugerían las reducidas  concentraciones de lactato muscular y sanguíneo. Si los 100 m se hubieran  corrido lo más rápido posible, podrían haberse observado una mayor disminución  del CP y una producción del ATP considerablemente mayor a partir de la  glicólisis (Hirvonen y otros, 1987). Comparando el estudio de Hirvonen y otros  (1987) con el presente estudio, la principal diferencia en la energía generada  entre el sprint máximo y submáximo parece estar en el grado de glicólisis, dado  que el grado de acumulación del lactato sanguíneo era 3,2 veces mayor durante  el máximo sprint de 100 m que durante los primeros 100 m proporcionales en el  sprint de 400 m.</p>
<p>La comparación entre el sprint de 400 m y el de 100 m  sugiere que los fosfatos de elevada energía se usan para el ATP generado  mientras sea posible y que la producción de energía glucolítica mejora cuando  la concentración de CP disminuye un 50-60% del nivel de reposo. Según los  estudios previos, el CP también ha disminuido excesivamente durante la fase  inicial de la máxima carrera (Cheetham y otros, 1986; Hirvonen y otros, 1987),  lo que sugiere que durante la fase de aceleración de la carrera la mayoría del  ATP se resintetiza mediante la degradación del CP.</p>
<p>La velocidad de carrera empezó a disminuir después del  sprint de 200 m aunque había bastante energía en forma de ATP y CP en los  músculos que trabajan. Esto podría explicarse con el mejor grado de resíntesis  del ATP y con el cambio en la utilización de diferentes fibras musculares.  Después de los 200 m el ATP generado a partir de la glicólisis mejoraba  considerablemente, como sugería el máximo grado de acumulación del lactato en  el músculo y en la sangre durante los terceros 100 m. Simultáneamente, el ATP  generado a partir del CP era menor, como muestra la pequeña disminución en el  CP entre los 200 m y los 300 m. Anteriores estudios han mostrado que la  resístesis del ATP a partir de la glicólisis es suprema en los máximos  ejercicios que duran 40-50 seg (Kindermann y Keul, 1977). Dado que el grado de  resístesis del ATP a partir del CP es mucho mayor que a partir de la  glicólisis, la menor energía generada podría explicar la reducida velocidad de  carrera.</p>
<p>Otra explicación podría ser un cambio en la utilización de  diferentes fibras musculares después del sprint de 200 m. Durante la segunda  mitad de los 400 m, la relativa proporción de fibras de concentración lenta  (ST) en la generada por la fuerza aumenta como resultado de la mayor fatigabilidad  de las fibras de contracción rápida (FT) (Tesch, 1980). Además, Rehunen y otros  (1982) han sugerido que durante el ejercicio a corto plazo las fibras FT consumen  más reservas del CP que las fibras ST, y en los velocistas entrenados el CP  posiblemente se resintetiza más rápidamente en las fibras musculares FT que en  las ST.</p>
<p>La velocidad de carrera disminuyó drásticamente durante los  últimos 100 m, indicando la fatiga muscular. En esta fase, el CP se agotó y el  ritmo del ATP generado a partir de la glicólisis se retrasaba, como sugería el  menor grado de acumulación del lactato. El ATP glucolítico generado disminuyó  al final de los 400 m, probablemente porque la acidez muscular y el lactato  acumulado inhibe la glicólisis (Karlsson y otros, 1974; Tesch, 1978; Trivedi y  Danforth, 1966).</p>
<p>Mientras que la asociación de la acidosis con la fatiga está  clara, una implicación adicional de que es la causa de la fatiga es mucho menos  segura. El problema es que gran número de cambios bioquímicos y biofísicos se  producen al mismo tiempo mientras la fatiga se está desarrollando. Dawson y  otros (1978), por ejemplo, mostraron una buena correlación entre cuatro  variables (CP, ADP, ∆GATP, y pHi) y la decadencia de la tensión muscular.  Además, existen mecanismos para invertir o excluir la inhibición del pH del PFK  muscular (Dobson y otros, 1986). En el presente estudio, el tiempo final en el  sprint de 400 m no se conectó ni con la concentración de lactato muscular ni la  del sanguíneo. En consecuencia, el grado de acidosis del lactato no es la única  explicación para el rendimiento atlético de gran nivel en el sprint de 400 m.</p>
<p>En conclusión, los resultados de este estudio demuestran que  durante la fase de aceleración del sprint de 400 m, la mayoría del ATP se  resintetiza mediante la ruptura del CP y el papel de la glicólisis es pequeño.  Entre los 100 m y los 200 m, se reduce la contribución del fosfato de elevada  energía y aumenta el papel de la glicólisis. Después de los 200 m, se observa  la fatiga, como muestra la menor velocidad de carrera, aunque el CP no se agota  y la concentración de lactato no está en el máximo nivel. Al final del sprint  de 400 m, se agotan las reservas de CP y la concentración de lactato alcanza un  máximo individual.</p>

Fatiga y Cambios de ATP, Fosfato de Creatina y Lactato durante la Carrera Corta de 400 M

Fatigue and Changes Atp, Creatine Phosphate, and Lactate During Rhe 400-M Sprint

Resumen

Abstract