Insuficiencia Cardiaca y Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica: continuo desafío en el diagnóstico y tratamiento

Insuficiencia Cardiaca y Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica: continuo desafío en el diagnóstico y tratamiento
La insuficiencia cardíaca (IC) y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) son causas importantes de mortalidad y morbilidad en todo el mundo. La asociación entre las dos enfermedades es frecuente y se caracteriza por mayores tasas de mortalidad y morbilidad que todas las enfermedades parcialmente. Ambas patologías comparten factores de riesgo comunes, como la edad avanzada, el tabaquismo y la inflamación sistémica. El pronóstico de los pacientes con estas comorbilidades es peor que en aquellos con una sola condición. Ambas poseen efectos sistémicos significativos y una evolución crónica progresiva, que afecta a la tolerancia al ejercicio y a la calidad de vida. La asociación de estas dos enfermedades representa un desafío continuo de diagnóstico y tratamiento.

La presencia de IC en personas con EPOC aumenta la tasa de mortalidad, mientras que la obstrucción de las vías respiratorias en pacientes con IC no parece influir en la supervivencia. Aproximadamente, el 5-10% de la población adulta tiene EPOC en estadio II-IV. La mortalidad a un año en pacientes con EPOC en estadios II-IV es baja, aproximadamente del 3%, pero aumenta después de la hospitalización aproximadamente el 25%. La prevalencia de IC en la población general es más baja que la prevalencia de EPOC, alrededor de 1 a 3%, pero la IC tiene peores resultados, con una mortalidad anual del 5 a 7% en pacientes estables.

Alrededor del 10 al 40% de los pacientes con IC también tienen EPOC. En un estudio que analiza a 532 pacientes hospitalizados consecutivamente por IC, al 36% les fue diagnosticado EPOC. Según estudios presentes en el documento, la prevalencia de la EPOC en personas con IC es relativamente alta, pero depende del momento en que se realiza la espirometría, con diferencias significativas entre la IC estable y la inestable.

Fumar es un factor de riesgo para la disfunción pulmonar y también es un factor de riesgo cardiovascular bien conocido. Los pacientes con EPOC tienen una inflamación sistémica de bajo grado, lo que aumenta el riesgo cardiovascular. El tabaquismo, la exposición ocupacional y la contaminación del aire son factores que inducen inflamación sistémica, estrés oxidativo, disfunción endotelial, que conducen a altas concentraciones de factores procoagulantes. La diabetes mellitus y la obesidad son factores de riesgo cardiovascular que también están asociados con la reducción de la función pulmonar y la disfunción ventilatoria. El valor del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) en pacientes con EPOC es un factor de riesgo cardiovascular similar al valor de colesterol.

El riesgo de cardiopatía coronaria es mayor en pacientes con obstrucción del flujo aéreo y valores elevados de la proteína C reactiva. Las personas con EPOC estable tienen una inflamación sistémica crónica de bajo grado, que favorece los valores elevados de aterosclerosis sistémica debido a la proteína C reactiva (PCR), al factor de necrosis tumoral a (TNF-a) y al desarrollo de cardiopatía isquémica. Por otro lado, la inflamación aguda tiene varios efectos cardiovasculares: aumenta los valores de neutrófilos y fibrinógeno, lo que conduce a un estado procoagulante y causa trastornos del sistema nervioso autónomo que favorecen las arritmias.

La enfermedad cardiovascular tiene un papel importante en la morbilidad y mortalidad de los pacientes con EPOC. El grado de obstrucción del flujo de aire es un predictor independiente para eventos cardiovasculares. Fumar es un factor de riesgo para la EPOC, aterosclerosis y daño de las células endoteliales, pero parece que el aumento del riesgo cardiovascular en los pacientes con EPOC es independiente del consumo de tabaco. Según Clarenbach et al., FEV1 y la actividad física son los únicos factores relevantes que afectan a la función endotelial, mientras que la hipoxia, la inflamación sistémica, la activación simpática y el estrés oxidativo no están directamente relacionados con la disfunción endotelial en pacientes con EPOC [7]. La EPOC está asociada con la disfunción endotelial de los vasos sanguíneos sistémicos y, debido a esto, con un estado proaterogénico. La disfunción endotelial es un evento temprano en la formación de placa aterosclerótica y un predictor independiente de enfermedad cardiovascular que aparece mucho tiempo antes de la aterosclerosis. La EPOC y la enfermedad arterial coronaria comparten factores de riesgo comunes, como el tabaquismo, la inactividad física y la edad avanzada. Los pacientes con obstrucción del flujo de aire tienen un mayor riesgo de muerte debido al infarto de miocardio, independientemente del sexo, la edad y el historial de tabaquismo. El FEV1 se considera un predictor independiente de la mortalidad causada por el infarto de miocardio.

La IC y la EPOC comparten síntomas y signos físicos comunes, como fatiga, disnea, ortopnea, tos, intolerancia al ejercicio, debilidad muscular. En la práctica clínica, el diagnóstico clínico diferencial entre las dos enfermedades puede ser difícil. En un paciente conocido con EPOC, que se presenta con ortopnea o disnea con poco esfuerzo, peor que la disnea habitual del paciente, tos nocturna, disnea paroxística nocturna, fatiga intensa, el diagnóstico diferencial entre una exacerbación de la EPOC y el IC debe tomarse en consideración porque los síntomas pueden coexistir en ambas condiciones.

El IC y la EPOC representan una asociación común en la práctica clínica. Ambas condiciones afectan a la calidad de vida y a la supervivencia. Estos pacientes requieren una estrecha vigilancia de la función cardiopulmonar. Al diagnosticar las enfermedades en una etapa temprana e iniciar el tratamiento adecuado, se puede obtener la disminución de la tasa de ingreso hospitalario y también un mejor pronóstico y calidad de vida. El tratamiento del IC debe incluir medicamentos que mejoren los síntomas y prolonguen la supervivencia, como los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, los bloqueadores de los receptores de la angiotensina y los antagonistas de la aldosterona. Los bloqueadores beta1 cardioselectivos son preferibles en pacientes con EPOC coexistente. Los agonistas beta2 inhalados se deben prescribir con precaución y se debe preferir un broncodilatador antimuscarínico. En conclusión, los pacientes con IC y EPOC son un desafío continuo para el médico, en lo que respecta a los métodos de diagnóstico y las opciones de tratamiento, a fin de brindar una atención médica óptima a estos pacientes.
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