Mitos del Entrenamiento de la Resistencia: La Anaerobiosis

Desde hace algún tiempo me he interesado y detenido a estudiar acerca este tópico, y he encontrado afirmaciones en muchos estudios que considero poco claras.

En general se habla de ejercicios o sistemas de producción de energía anaeróbicos, y si bien yo mismo me he referido a los mismos de este modo, entiendo que esto puede prestarse a malas interpretaciones. En mi opinión, uno de los errores principales radica en pensar que la supuesta anaerobiosis inducida por ejercicio es la causante de por ejemplo el incremento significativo de la concentración de lactato observado de manera característica en actividades realizadas a intensidad supramáxima, como un esprint de 30-60''. Otro aspecto interesante está relacionado al de los ejercicios intermitentes, el viejo enfoque de Per Olaf Astrand planteaba que la explicación para las muy bajas concentraciones de lactato observadas en un trabajo intermitente de 30'' de ciclismo a una producción de potencia correspondiente al 100% de la pVO2 máx. (potencia mínima requerida para alcanzar el VO2 máx.) + 30'' de pausa, era que el oxígeno almacenado en la mioglobina se “descargaba” y “cargaba” en cada pausa, e impedía que se produjera anaerobiosis y así producción de lactato. De acuerdo a este enfoque, en el preciso momento en que se agotara el oxígeno almacenado en la mioglobina, se desencadenaría la anaerobiosis y así la producción significativa de ácido láctico, el cual al disociarse, liberaría protones, estos implicarían un descenso del pH, y así la fatiga y la interrupción del ejercicio. Astrand planteaba en los 60’, y Billat lo reafirma en el siglo 21, que la glucólisis se vería activada en forma significativa solo a partir del momento en el cual se agotara el oxígeno almacenado en la mioglobina y la PCr muscular se viera disminuida apreciablemente.

Una pregunta para plantearse es la siguiente:

¿Cómo es posible que en un ejercicio realizado a la vVO2 máx., esto es, una intensidad muy elevada y que naturalmente implicará el reclutamiento de todos los tipos de fibras, y precisamente por su elevada intensidad generará una marcada disminución de la concentración intracelular de ADP, la glucólisis permanecerá inactiva?. Si la concentración de ADP se eleva significativamente, y siendo este el activador alostérico por naturaleza de las enzimas de la vía glucolítica, ¿Por qué se mantendrá inactiva la vía glucolítica en particular en las fibras Tipo IIx y IIa, y especialmente en las primeras con poca densidad mitocondrial?.

Independientemente de que haya evidencia que indique que no se produciría ácido láctico sino lactato. El enfoque de Astrand parece ser muy limitado, ya que la producción de lactato en las células musculares se iniciaría en el primer segundo de trabajo, al reducirse en forma significativa la concentración de ATP del sarcoplasma (e incrementarse la de ADP), algo que se puede medir. También se debería tener en cuenta lo favorecida que está la reacción piruvato a lactato, lo que explicaría, de acuerdo a cierta literatura, la alta concentración de lactato encontrada incluso en reposo.

Es un tema que me parece realmente interesante, y que se ha prestado para muchas malas interpretaciones, así espero que podamos seguir avanzando y debatiendo en este y otros temas relacionados.

Lectura recomendada de interés

http://g-se.com/es/fisiologia-del-ejercicio/articulos/adaptacion-circulatoria-y-respiratoria-al-trabajo-muscular-intenso-1202

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