Relación entre la dieta, la microbiota y la Esclerosis Múltiple.

Relación entre la dieta, la microbiota y la Esclerosis Múltiple.
La Esclerosis Múltiple (EM) es un trastorno inflamatorio crónico que cursa con el desarrollo de lesiones desmielinizantes afectando al sistema nervioso central, pudiendo ser causado por múltiples factores que todavía no se comprenden completamente. Los factores ambientales y genéticos posiblemente predispongan a padecer la enfermedad. Sin embargo, uno de los elementos que cada vez adquiere mayor atención dentro del desarrollo de esta patología es la composición de la microbiota, debido a su gran relación con el desarrollo del sistema inmune y con el desarrollo de la salud o la enfermedad. Así mismo, los cambios en los hábitos nutricionales también está mostrando una posible relación en el desarrollo ya no solo de EM, sino de muchas otras enfermedades de componente autoinmune o que conlleven el desarrollo de inflamación crónica, estando íntimamente relacionado con la microbiota gastrointestinal.



La funcionalidad de la microbiota intestinal depende de las características de los grupos que lo conforman, viéndose una relación cada vez más sólida de una composición concreta con el desarrollo o con un aumento en el riesgo de padecer determinadas enfermedades de naturaleza variable. También es bien conocida la relación de la microbiota con el sistema nervioso central (SNC) debido a la producción de numerosas moléculas bioactivas y neurotransmisoras, como serotonina, melatonina, GABA, etc., pudiendo modular finalmente muchos aspectos relacionados con él. Este mecanismo, denominado eje intestino-cerebro, es bidireccional, por lo que el propio SNC puede modular la composición de la microbiota, por medio de modificaciones en el ambiente intestinal. Así mismo, otro elemento importante que se debe mencionar es la relación entre el eje hipotalámico-hipofisiario-adrenal y el desarrollo de disbiosis. Este efecto puede estar mediado por una activación de este sistema por situaciones de estrés y la secreción de glucocorticoides, como el cortisol, o de mineralocorticoides y catecolaminas, muy relacionadas con la alteración del sistema inmune, los epitelios gastrointestinales aumentando la permeabilidad y la consecuente alteración patológica de la microbiota.



Como es bien sabido y cada vez está más apoyado por la investigación científica, la dieta es un factor muy relevante en el desarrollo o no de muchas enfermedades y, cada vez más, se ve su relación con patologías que implican una inflamación crónica o un componente autoinmune. Algunos estudios muestran la posible modulación o relación entre algunos componentes de la dieta y el desarrollo o exacerbación de la EM, entre los que destacan la vitamina D, el contenido de sal o los ácidos grasos poliinsaturados. En concreto el déficit de algunos de estos elementos puede desembocar en un estado pro-inflamatorio, característico de muchas enfermedades y de la EM.



Los hábitos nutricionales de la sociedad han ido modificándose a lo largo de la historia viéndose en los últimos años debido en parte a la globalización y el desarrollo de la industria alimenticia y de nuevos productos. Es por ello que la tendencia social actual en muchos países ha sido la de adquirir la denominada dieta Occidental o Western diet, que, por su composición en macro y micronutrientes, ha mostrado tener un impacto negativo sobre la salud de los individuos, así como sobre la composición de la microbiota intestinal, con una tendencia a eventos pro-inflamatorios, déficits nutricionales y un mayor desarrollo de enfermedades crónicas inflamatorias, así como la EM.



Algunos estudios en personas con EM han mostrado la posible relación de la composición de la microbiota con el desarrollo de esta enfermedad, ya sea por la relación de esta con el desarrollo del sistema inmunitario como de la generación de ciertas toxinas o elementos nocivos para el organismo y que puedan dañar la estructura neuronal, como es el caso de una colonización por Clostridium perfringens tipo B. Es posible que en individuos con susceptibilidad este hecho genere mayor predisposición a sufrir una desmielinización autoinmune.



En algunos modelos murinos pre-clínicos bajo determinadas circunstancias se ha podido observar una alteración de la microbiota relacionada con efectos sobre el SNC, con una respuesta inmune alterada caracterizada por un aumento de los eventos pro-inflamatorios. Además, también se ha visto que una disminución de la hiperpermeabilidad intestinal puede disminuir la actividad neuroinflamatoria, así como la respuesta del eje hipotalámico-hipofisiario-adrenal, con las consecuencias ya explicadas anteriormente.



Mostrar estos cambios en ser humano y estudiar qué ocurre realmente en pacientes con EM es, como en muchas otras enfermedades, complejo de llevar a cabo, por la gran cantidad de variables que influyen, entre otros elementos. Algunos estudios de comparación de la microbiota entre individuos con EM e individuos sanos ha mostrado una posible desviación de la composición hacia una microbiota más pro-inflamatoria, con una leve prevalencia de Methanobrevibacter smithii, relacionada con una activación de células dendríticas y de un reclutamiento de células inflamatorias y de Akkermansia muciphila. Sin embargo, esta última puede ejercer efectos positivos o negativos dependiendo de la situación y el ambiente que se genere, por lo que es necesario más investigación para dilucidar esta contradicción.



Además, en la EM se ha visto un aumento en la concentración de arqueas con una reducción de Butyricimonas, que pertenece al filo Bacteroidetes y de Lachnospiraceae del filo Firmicutes, pero, todavía es necesaria una mayor investigación que permita entender la relevancia de muchos de estos cambios, así como su influencia real sobre el desarrollo o exacerbación de la enfermedad.



Si bien es cierto que todavía no hay conclusiones sólidas y concretas sobre si existe una composición de microbiota relacionada con el desarrollo de esta enfermedad, sí es posible afirmar la gran relación que tiene el sistema gastrointestinal, en su comprensión más amplia, sobre el desarrollo de patologías como la EM. El organismo es un sistema complejo interrelacionado entre sí, donde ya no solo actúan las señales neuroendocrinas y fisiológicas propias, sino que otros elementos pueden ejercer un porente efecto sobre el funcionamiento del mismo.



El eje intestino-cerebro es un ejemplo de esta complejidad, dado que, como se indicaba anteriormente, existe una modulación bidireccional entre la secreción de determinados neuromoduladores y la composición de la microbiota. Uno afecta al otro, donde la dieta es uno de los factores externos más relevantes a la hora de modular este sistema. Si bien todavía queda mucho por investigar acerca de los microorganismos que colonizan los epitelios del organismo sí se puede afirmar que uno de los elementos claves en el desarrollo de la enfermedad está relacionado con los hábitos nutricionales, aún no siendo el detonante o el factor principal del desarrollo de la EM, sí es un posible factor añadido a tener en cuenta para la prevención y/o el tratamiento tanto de esta patología como de otras.



Los alimentos que ingerimos tienen un efecto modulador sobre nuestro organismo por lo que es de vital importancia continuar investigando sobre cómo nos afectan los nutrientes y, aún más importante, qué influencia tienen sobre nosotros los patrones alimentarios, dado que nuestra nutrición se basa en una mezcla de gran cantidad de elementos, que pueden interferir entre ellos de muchas maneras diferentes. En base a todos estos elementos, se muestra la gran necesidad de dotar a disciplinas como la nutrición de mucha más base científica, para saber en profundidad cómo afectan la alimentación al organismo, para así ser parte de la prevención y/o tratamiendo de la enfermedad.



Referencias:





Bhargava P, Mowry EM. Gut microbiome and multiple sclerosis. Curr Neurol Neurosci Rep. octubre de 2014;14(10):492.



Fleck A-K, Schuppan D, Wiendl H, Klotz L. Gut-CNS-Axis as Possibility to Modulate Inflammatory Disease Activity-Implications for Multiple Sclerosis. Int J Mol Sci. 14 de julio de 2017;18(7).





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