Vitamina D en atletas (parte I)

Vitamina D en atletas (parte I)

Fernando Mata

Laura Sánchez Guillén

ISSN-Spain

* El presente blog es el primero de un total de dos dedicados a esta misma temática. Las referencias bibliográficas del presente texto podrá encontrarlas junto al resto en la última parte (II) que se publicará en próximos días.

El sol ha sido considerado beneficioso para la salud humana desde la época de las grandes civilizaciones. En la antigua Grecia, se decía que Herótodo había recomendado “Solaria” como la cura para los músculos débiles y flácidos, por ello los antiguos atletas olímpicos griegos entrenaban bajo los rayos del sol (Mercola, 2008). Por aquel entonces, todavía no se conocía la relación entre la luz solar y la síntesis de vitamina D (Owens et al, 2014).

Los primeros apuntes sobre los efectos de la irradiación de luz ultravioleta sobre el rendimiento deportivo y la disminución del dolor, referido a algunos deportes, vinieron de manos de investigadores alemanes y rusos. En concreto, estos últimos, en 1938, reportaron mejoras en las pruebas de velocidad en 100 m, así como mejoras significativas en pruebas de tiempo, en la capacidad cardiovascular y en la fuerza de los deportistas tras el tratamiento con radiación de rayos ultravioleta B (UVB) previa a la prueba (Faulkner KA et al, 2006). Es por ello que los funcionarios olímpicos alemanes llegaron a considerar los efectos producidos por la radiación UVB sobre la vitamina D como una ayuda ergogénica. En apoyo a este concepto, muchos atletas afirman tener un aumento de la aptitud física durante la época del año donde los niveles de vitamina D están en su punto más alto, es decir, verano y otoño (Faulkner KA et al, 2006). Por tanto, parece haber una correlación directa entre la variación estacional del rendimiento deportivo y las fluctuaciones estacionales en los niveles de vitamina D en suero.

BIOLOGÍA Y PRODUCCIÓN DE LA VITAMINA D

La vitamina D es una hormona secosteroide, cuya generación en la piel está mediada por la incidencia de los rayos UV que propician la fotolisis del 7-dihidrocolesterol, que pasa a la sangre gracias a la proteína transportadora de vitamina D (DBP). A partir de aquí, sufre una serie de modificaciones químicas (hidroxilaciones) que se llevan a cabo primero en el hígado, donde se produce calcidiol (25OH-VitD), y es el paso limitante de la síntesis, y después en el riñón, dando lugar al calcitriol (25-OH vitamina D), la forma más activa de la vitamina D.

Existen varias formas de la vitamina D, entre las que destacan D2 y D3. La vitamina D3 tiene una mayor potencia para elevar y mantener las concentraciones séricas de 25 [OH] D y se almacena tres veces mas que la vitamina D2 (Heaney et al., 2011). Esto es intuitivo, dado que la principal vía de obtención de vitamina D es a través de la síntesis dérmica, un proceso que produce vitamina D3 (Owen D., et al.,2014) existiendo además síntesis en otros órganos y obtención en la dieta, pero en ambos casos son aportes mínimos.

La vitamina D presenta tanto un mecanismo endocrino como uno autocrino (Ogan et al.,2013) siendo un regulador directo de la expresión genética y utilizándose el 80% en la síntesis de proteínas y de hormonas, en la respuesta inmune/inflamatoria y en el recambio y síntesis celular (Heaney R.P.2008). Sin vitamina D, la habilidad de las células para responder adecuadamente a las señales fisiológicas y patológicas se deteriora (Heaney R.P.2008).

En relación con el músculo esquelético, a raíz de este última hidroxilación, se activa el 25 [OH] D que se unirá al receptor de la vitamina D (VDR) para ejercer tanto efectos genómicos como no genómicos (Owens D., et al.,2014), siendo, estos últimos, más rápidos. La investigación ha señalado un papel prominente para el 25 [OH] D en la estimulación de la vías de señalización PI3/Akt y MAPK/ERK (Buitrago et al., 2013).

En relación al post anterior, existe una acción negativa del cortisol sobre los VDR, impidiendo la unión hormona-receptor, fuera del ámbito de la nutrición, un buen descanso y dormir las horas necesarias serían una buena medida a implementar entre los deportistas.

¿Cuáles son los factores que influyen en la síntesis de vitamina D?

En los meses de invierno en las latitudes superiores de 35˚ N y S y debido al ángulo solar la vitamina D no puede ser sintetizada. La distancia al ecuador, la estacionalidad, la hora del día, las nubes, la polución, la ropa, la edad, la pigmentación de la piel, las cremas solares o lugar de práctica del ejercicio (indoor < outdoor) son algunos de los factores que influyen sobre la síntesis de la vitamina (Cannel J. et al.,2008). La cantidad de radiación que llega a la biosfera y, por tanto, está disponible para la fotosíntesis de vitamina D, depende directamente de la longitud de onda, de la cantidad de ozono que debe atravesar y del ángulo cenital solar dependiente de la latitud, de la estación y de la hora del día (Chen, Chimeh et al., 2007). Por tanto, existe una estacionalidad en la producción de vitamina D, que debiera tenerse en cuenta, a la hora de la periodización nutricional, debido a que el status de esta en el atleta se dará de forma condicionada.

Investigaciones como la de Close et al., (2013) muestran la variación de las concentraciones de vitamina D en deportistas de diferentes disciplinas durante el invierno, viéndose, en la mayoría de los grupos estudiados, niveles por debajo de los recomendados y pudiendo influir en la función fisiológica normal. Otro factor importante a tener en cuenta a la hora de evaluar una posible deficiencia de vitamina D se encuentra en la composición corporal. De esta forma, un reciente estudio llevado a cabo en 42 jugadores de rugby profesional (Heller .,2014) indica que mientras que el estado de vitamina D en los atletas era en general adecuada, aquellos con mayor adiposidad (masa de grasa corporal), fueron más susceptibles a un estado subóptimo de vitamina D. De esta forma, parece ser que el tejido adiposo puede actuar como lugar de almacenamiento y “atrapamiento” de la vitamina D, no pudiendo salir del mismo y, por tanto, contribuir a sus funciones biológicas. Curiosamente, se ha podido observar, que el músculo esquelético puede actuar de reservorio de vitamina D, siendo éste, en contra del tejido adiposo, un lugar de entrada y salida (Heller .,2014)

Fuentes dietéticas de vitamina D

En general la dieta humana no es rica en vitamina D2 (de origen vegetal) ni en la vitamina D3 (de origen animal). Por lo tanto, los seres humanos dependen de la producción endógena de la vitamina D3 en la piel a consecuencia de la radiación UVB (Carlberg 2014), como anteriormente se ha tratado.

Las fuentes dietéticas de vitamina D incluyen pescado graso, huevos, cereales fortificados para el desayuno, hongos shitake y leche en polvo. Sin embargo, la ingesta de estos alimentos parece ser pobre en los países desarrollados (Departamento de Dieta Nacional de Salud y la Encuesta de Nutrición, 2011; Hill, O'Brien et al., 2004; Moore et al, 2004; Tylavsky, et al, 2006). Investigaciones a gran escala han identificado que menos del 2% de los individuos estudiados satisfacen la cantidad diaria recomendada (RDA) de la ingesta de vitamina D (Hill et al.,2012).

Un hecho alarmante es el que proponen Chen et al. (2007), citado por Owens et al (2014), quienes proporcionan evidencia de que muchos alimentos que indican fortificación con vitamina D pueden, y de hecho, contienen < 80% de la vitamina D declaradas en la etiqueta, mientras que el 14% de las muestras analizadas no contenían vitamina D detectable.

DEFICIENCIA DE VITAMINA D

La deficiencia o la insuficiencia de vitamina D afecta principalmente a la salud del esqueleto, tanto en relación con el hueso como en la función muscular. Así mismo, puede relacionarse con enfermedades crónicas como el cáncer, enfermedades infecciosas, autoinmunes y cardiovasculares, muchas de estas, incluyendo la diabetes tipo 2, concomitantes a una inflamación crónica sobre el organismo. Como se avanzaba anteriormente, la vitamina D es un regulador génico importante, actuando sobre el proceso de la inflamación, mediada por macrófagos y asociada al tejido, a las células dendríticas y a los linfocitos T (Wöbke et al., 2014), centrándose las últimas investigaciones sobre cáncer de mama (Narvaez et al., 2014) y de próstata (Wang y Tenniswood, 2014) en esta diana de actuación, dada la regulación ejercida por la vitamina D sobre la inflamación.

En la actualidad, existe gran disparidad en qué concentración de 25 [OH] D constituye deficiencia, suficiencia y/o estado "óptimo". Actualmente, el Instituto de Medicina (US OIM) proporciona pautas que deben ser aceptadas hasta su próxima revisión (deficiencia severa 12 nmol.L-1; 12 <30 nmol.L-1 deficiente; 30-50 nmol.L- 1 inadecuada; > 50 nmol.L-1 adecuada). Sin embargo, cabe destacar que numerosos investigadores no están de acuerdo con esas directrices asegurando que son demasiado conservadoras y anticuadas (Owens D., et al.,2014).

Las causas de la deficiencia de vitamina D puede ser multifactoriales y, a menudo, pueden relacionarse con una reducción de la síntesis y/o la absorción de la vitamina D en la piel, a través de la dieta o debido a trastornos hereditarios de su metabolismo (Angeline et al.,2013). En la población atlética, la principal causa de la deficiencia de vitamina D es resultado directo de la disminución de los rayos UVB sobre la piel y, por tanto, la disminución concomitante en la síntesis cutánea de vitamina D.

Numerosos estudios llevados a cabo en población atleta de diferentes deportes han mostrado que gran parte de este grupo muestra deficiencias de vitamina D, en especial, como muestra un estudio reciente llevado a cabo en Nueva York sobre 89 jugadores de la Liga Nacional de Fútbol, aquellos que sufrían alguna lesión además tenían niveles significativamente más bajos de vitamina D, en comparación a los no lesionados (Shindle MK, 2011).

Por otra parte, Close et la. (2013) evaluaron la concentración de vitamina D de una población de 61 atletas profesionales en el Reino Unido que no tomaban suplementos de vitamina D y entrenaban, por lo general, a una latitud de 53º N en las Islas Británicas, donde, frecuentemente, la nubosidad es extrema. El estudio se llevó a cabo en población de atletas de diferentes deportes (rugby, fútbol, ​​jockeys y jinetes de salto), así como en un grupo control de 30 adultos jóvenes sanos, ambos grupos no suplementados durante los meses de invierno. Las muestras de sangre se tomaron en los meses de competición (de noviembre a enero) que coinciden con una mínima síntesis de vitamina D por la piel, debido a una menor incidencia de los rayos UVB. La exigencia en esta época es mayor por lo que el déficit puede influir enormemente en el rendimiento. Los resultados mostraron que los atletas en tres de los cuatro deportes tenían una concentración media total de 25 (OH) D5 < 50 nmol L-1 y en los cuatro deportes los atletas tenían valores medios que eran < 75 nmol L-1. Por otra parte, la media de los participantes de control también fue <50 nmol L-1. Sólo 1/61 (1,6%) de los atletas y 1/30 (3,3%) de los participantes del grupo control tenían concentraciones óptimas de 25 (OH)-D en suero de superior a 100 nmol L-1.

Tabla 1: Resumen de las deficiencias de vitamina D mostradas por varios estudios:

A la vista de los estudios realizados y del avance en los conocimientos sobre la vitamina D, hay una evidencia significativa sobre la relevancia que tiene esta hormona ya no solo en cuanto al rendimiento deportivo, sino también en el ámbito de la salud, ya que el déficit de esta se ve estrechamente relacionado con enfermedades derivadas de la inflamación crónica del organismo.

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