Lic. Gustavo Metral
Respondió 23 de marzo de 2021, 12:40
La fatiga central puede ser investigada experimentalmente mediante la estimulación eléctrica de los nervios periféricos o del músculo (Edwards et al., 1981; Merton, 1995), o mediante la estimulación magnética transcraneana (Gandevia, 1998; Gandevia, 2000). La fatiga central se presenta si la disminución en la fuerza es mayor durante una contracción voluntaria en comparación a la caída de fuerza que se produce durante la estimulación eléctrica. Un método alternativo para detectar la fatiga central es medir un incremento en la fuerza que ocurre cuando una corriente eléctrica es superimpuesta durante una contracción máxima voluntaria de carácter generalmente isométrico pero también de tipo concéntrico (Gandevia SC, 1998). El incremento relativo de la fuerza denota una fatiga de carácter central. Sin embargo, la medición de la fatiga central durante el ejercicio dinámico presenta una gran dificultad, ya que otros factores más allá de la fuerza de contracción muscular poseen una gran importancia en el desarrollo de la fatiga, tales como la velocidad de contracción y de relajación muscular.
Corteza Motora
La importancia de los centros motores superiores sobre el rendimiento esta bien reconocida y forma la base para la preparación mental en todos los deportes. Las motoneuronas grandes que inervan a fibras de contracción rápida poseen un mayor umbral para su activación y por ello requieren de una mayor frecuencia de estimulación. La mayor frecuencia de estimulación requiere de una alta motivación de los sujetos, especialmente cuando el ejercicio causa dolor y molestias. Las investigaciones con estimulación magnética transcraneana han provisto evidencia empírica respecto de las limitaciones en la función de la corteza motora. Gandevia (1998), reporto que cuando la estimulación magnética transcraneana fue superimpuesta durante una contracción máxima voluntaria, hubo un incremento en la fuerza de contracción muscular. El efecto fue más pronunciado hacia el final de la contracción, y persistió durante la recuperación. Una reducción en la frecuencia de estimulación puede estar mediada por el efecto de aferencias musculares, que responden a cambios en la temperatura y al ambiente químico y mecánico del músculo (Gandevia, 1998).
Temperatura Corporal
Durante el ejercicio pesado la temperatura del núcleo puede incrementarse hasta 40ºC. Durante la aclimatación a ambientes cálidos, un incremento en la temperatura coincide con el agotamiento y la incapacidad de continuar con el ejercicio a una tasa dada (Nielsen, 1992). La aparición temprana de la fatiga en el calor puede relacionarse en parte a un incremento en la demanda cardiovascular que se produce como resultado de la redistribución del flujo sanguíneo hacia la piel. Sin embargo, algunos estudios han demostrado que el fluido de sangre hacia el músculo y el consumo de oxígeno no están comprometidos durante el ejercicio en un ambiente cálido, y se concluyó que la incapacidad de continuar con el ejercicio se relaciona con el incremento en la temperatura del núcleo (Nielsen, 1992). Nybo y Nielsen (2001), propusieron que la elevación en la temperatura del núcleo puede perjudicar la función de la corteza motora disminuyendo la capacidad de rendimiento.
Aferencias desde Músculos Respiratorios
Se ha demostrado que el entrenamiento de los músculos respiratorios mejora la resistencia (Spengled y Boutellier, 2000). Debido a que la saturación de oxígeno a nivel del mar permanece sin cambios luego del entrenamiento de los músculos respiratorios, es poco probable que la mejora en la capacidad de resistencia causada por este tipo de entrenamiento se deba a una mayor liberación de oxígeno a nivel muscular. Una explicación alternativa puede ser que la disnea contribuye a la fatiga central (Spengled y Boutellier, 2000). La hiperventilación inducida por el ejercicio se debe en parte al incremento en la liberación de protones por parte del músculo en contracción que causan perturbaciones a nivel celular. Por ello estas perturbaciones del metabolismo muscular pueden generar indirectamente disnea y por ende fatiga central.
Hipoglucemia
La fatiga central bajo ciertas condiciones puede relacionarse con disturbios metabólicos inducidos por el ejercicio. Durante el ejercicio prolongado (>3 hs) sin suplementación con carbohidratos, el glucógeno hepático se vacía y la concentración de glucosa en plasma disminuye. Debido a que la glucosa es el más importante sustrato para el tejido neuronal, la hipoglucemia puede desmejorar el funcionamiento del sistema nervioso central y el rendimiento durante el ejercicio. La importancia de la suplementación con carbohidratos para evitar la hipoglucemia durante el ejercicio de larga duración, esto ha sido bien documentado hace largo tiempo en la literatura (Chrstenssen & Hansen,1939).
Amonio
La concentración de amonio (NH3) se incrementa en la sangre durante el ejercicio de alta intensidad y durante el ejercicio prolongado de moderada a baja intensidad debido al catabolismo de los nucleotidos de adenina musculares o a la combustión de aminoácidos, respectivamente (Sahlin & Broberg, 1990). Debido a que el NH3 es una potencial neuro- toxina, se ha sugerido que niveles incrementados de NH3 durante el ejercicio pueden alterar el funcionamiento del sistema nervioso central y contribuir a la fatiga (Mutch, Banister, 1983). No obstante, la evidencia directa que propone al NH3 como un factor de fatiga durante el ejercicio todavía es débil (Sahlin, 2006).
5 Hidroxitriptamina
Durante el ejercicio prolongado, los aminoácidos de cadena ramificada (AACR) y la glutamina son más captados por el músculo que por el hígado con el objeto de contribuir al metabolismo oxidativo. La fuente de AACR y glutamina para el metabolismo oxidativo provienen del plasma, por tanto la concentración plasmática de estos aminoácidos se reduce durante el ejercicio de resistencia. Por otro lado, se promueve un incremento en la concentración plasmática del triptofano (L-Trip). Newsholme et al. (1991) reportaron que el L-Trip y AACR compiten para entrar en el cerebro por la vía del mismo transportador de aminoácidos. Un detrimento en el nivel de AACR en la sangre durante el ejercicio, o un incremento en el nivel de L-Trip incrementa el cociente L-Trip/AACR, facilitando la entrada de L- Trip al cerebro. Una concentración incrementada de L-Trip en el cerebro promueve la formación del neurotransmisor 5 hidroxitriptamina o serotonina. Se ha reportado que la síntesis incrementada de serotonina induce sueño, suprime el apetito y deprime la excitabilidad de la neurona motora (Newsholme et al., 1991; Blomstrand, 1998). Ha sido sugerido que los incrementos en la serotonina durante el ejercicio afectan al cansancio, la percepción psicológica de la fatiga, la producción de la potencia muscular y la regulación hormonal durante el ejercicio (Kreider, 1998)
Médula Espinal
La fatiga central también puede ocurrir a nivel de la médula espinal y se manifiesta como una disminución en la frecuencia de descarga de impulsos nerviosos o como un bloqueo total de la señal de transmisión. Existe evidencia que demuestra que la frecuencia de disparo de la motoneurona disminuye durante la contracción muscular estática máxima (Grimby et al., 1981). Sin embargo, la fuerza se mantiene más allá de la disminución en la frecuencia de descarga. Esto es explicado por un enlentecimiento de la relajación, lo cual es un mecanismo para mantener la fuerza a frecuencias submáximas (es decir que la curva fuerza frecuencia se desplaza hacia la izquierda). El mecanismo para reducir la frecuencia de descarga no esta claro, pero probablemente incluye señales aferentes desde los músculos en contracción que modulan la excitabilidad de las motoneuronas o que inhiben a las células de Renshaw (Gandevia, 1998).