El cuerpo humano, para el desarrollo normal y el mantenimiento de sus estructuras fisiológicas, recurre a diversas fuentes energéticas para obtener ATP. Algunas de estas fuentes son glicógeno, glucosa, ácidos grasos no esterificados y proteínas (Fernandez & Hansson, 2008).
Los lugares de depósitos de las fuentes energéticas dependen de la conformación del sustrato, por lo que los distintos sustratos energéticos se depositan en diferentes lugares. El glucógeno se guarda principalmente en hígado y en tejido muscular, los principales depósitos de lípidos en el cuerpo humano son tejido graso intra abdominal, tejido graso sub cutáneo y tejido graso intramuscular. Las reservas de proteínas mayoritariamente son los músculos (McArdle, 2011).
Durante el ejercicio, la utilización de estas fuentes energéticas varía frente al reposo, en cuanto a su producción y utilización. Ya que en ejercicio, las necesidades de los diversos sistemas fisiológicos se ven alterados, existiendo una redistribución de flujo sanguíneo en los diferentes órganos y músculos del cuerpo humano, por ende, una redistribución de macro nutrientes.
La intensidad del ejercicio afectará la tasa de utilización de los diferentes macro nutrientes. En los ejercicios de mediana intensidad y larga duración, los lípidos tendrán un factor preponderante en la producción de energía para poder satisfacer las necesidades fisiologías del cuerpo, mientras que en los ejercicios de alta intensidad y corta duración, la fosfocreatina y el glicógeno tendrán un papel principal (McArdle, 2011). Una característica de los ejercicios de mediana intensidad y larga duración, es su contribución aeróbica de energía, es decir, utilizan principalmente el ATP producido por la mitocondria a través de la cadena transportadora de electrones, y como principal sustrato energético utilizan los triglicéridos, ya que comparado con el glucógeno, puede producir una cantidad mayor de ATP. Los ejercicios aeróbicos de mediana intensidad se ubican entre el 50% y el 60% del consumo máximo de oxígeno ( VO2 máx.) (Billat, 2002) . Para poder utilizar los triglicéridos como sustrato energético, primero deben pasar un proceso de degradación llamado lipolisis, obteniendo ácidos grasos y glicerol, éste último, comúnmente utilizado para evaluar respuesta lipolítica (Bergman et al., 1999; Koppo et al., 2010). Luego los ácidos grasos se vuelven a degradar en un proceso llamado β oxidación, produciendo acetil coa, que ingresan en el ciclo de Krebs, en donde se obtiene NADH que pasa a la cadena transportadora de electrones, como productos se obtiene ATP, CO2 y H2O (Billat, 2002).
La regulación de la utilización de ácidos grasos como sustrato energético depende de las necesidades del cuerpo en relación tiempo/ intensidad y de la regulación del sistema nervioso y del sistema endocrino (Helge, Stallknecht, Richter, Galbo, & Kiens, 2007). Quienes a través de sus diferentes receptores pueden estimular por medio de proteínas G, diferentes segundos mensajeros como por ejemplo el cAMP, que por medio de proteínas quinasas, activa la Hormona Lipasa Sensible (HSL) (Egan et al., 1992). La HSL es quien regula principalmente la movilización de triglicéridos desde los adipocitos y su correspondiente degradación en ácidos grasos en ejercicio.
Las bajas cantidades de HSL reducen la movilización y degradación de triglicéridos desde los adipocitos, aun cuando exista un estímulo normal de hormonas , no pudiendo ser compensada por otras lipasas, promoviendo la utilización de glicógeno y disminuyendo la capacidad de realizar ejercicios continuos de mediana intensidad (Fernandez & Hansson, 2008). Se ha visto que el entrenamiento aeróbico en ratas aumenta la actividad de HSL en el tejido adiposo retroperitoneal y mesentérico de manera significativa comparada con ratas sedentarias luego de 18 semanas de entrenamiento (Enevoldsen et al., 2001).
En el proceso de lipolisis durante el ejercicio, se han reconocido varias hormonas que participan en éste proceso, tales como la insulina (Kiens, Lithell, Mikines, & Richter, 1989), las catecolaminas (de Glisezinski et al., 2009), el péptido natriurético auricular (Jan Polak et al., 2006), la hormona del crecimiento (Gravholt et al., 1999) y cortisol (Djurhuus et al., 2002) entre otras.
La insulina es una hormona anabólica que es secretada por las células β del páncreas. Su principal función es disminuir los excesos de glucosa en la sangre, manteniendo los niveles de ésta en un rango entre 70 y 100 mg/dL en ayuno. Un exceso de glucosa en sangre estimula la secreción la insulina desde el páncreas. Esto mejora la incorporación de glucosa que está en la sangre a diferentes células del cuerpo, a través de la translocación desde el citosol de las células a la membrana de éstas de proteínas transportadoras de glucosa llamados GLUT. La insulina también induce lipogénesis por medio de la activación de la enzima acetil coa carboxilaza, que convierte el acetil coa, un producto de la β oxidación en palmitato, un ácido graso de cadena larga. Por lo que su inhibición limita la lipogénesis mientras que otras hormonas estimulan la lipólisis (de Glisezinski et al., 2009).
Durante los ejercicios aeróbicos de mediana intensidad la actividad de la insulina va disminuyendo conforme pasa el tiempo, lo que implica una menor actividad lipogénica y una mayor actividad lipolítica.(de Glisezinski et al., 2009; Kiens et al., 1989; Koppo et al., 2010). La disminución en la producción de insulina puede ser dada por hormonas contra regulatorias, es decir, mientras las hormonas contra regulatorias aumentan su producción, los niveles de insulina disminuirán (de Glisezinski et al., 2009; Koppo et al., 2010; Stich et al., 2000). Algunas de estas hormonas contra regulatorias son la adrenalina, la noradrenalina y el glucagón (de Glisezinski et al., 2009; Maclaren et al., 1999; J Polak et al., 2005; Yamashita et al., 2005). Existe una disminución de la producción de insulina desde el minuto 15 comenzado el ejercicio, pero tomando una mayor relevancia en el proceso de lipolisis por medio de su contra regulación a los 30 minutos comenzado el ejercicio aeróbico, ésta disminución en el tiempo durante la realización de ejercicios aeróbicos se puede deber principalmente por los efectos contra regulatorios de la adrenalina (Stich et al., 2000).
Las catecolaminas han sido reconocidas como factores lipolíticos potentes. Poseen dos tipos de receptores en el tejido adiposo subcutáneo. Receptores α y β. Los receptores α son antilipolíticos mientras que los receptores β son lipolíticos. Éstos últimos estimulan Proteínas G, que activan la enzima adenilato ciclasa aumentando las concentraciones intracelulares de cAMP, que posteriormente activan proteínas quinasas y con esto, se activa la HSL. (de Glisezinski et al., 2009; Yamashita et al., 2005). Mientras que los receptores α inhiben la adenilato ciclasa y correspondiente cascada de reacciones, inhibiendo la lipolisis del tejido graso subcutáneo (Carpene, Berlan, & Lafontan, 1983; Dieudonne, Pecquery, & Giudicelli, 1992).
En investigaciones donde se extirparon los cuerpos carotideos a perros, se vio una reducción de la producción de noradrenalina mientras que la de adrenalina permaneció sin variaciones, según lo anterior, el estímulo simpático tendría un mayor control en la secreción de adrenalina, mientras que los cuerpos carotideos tendrían un control mayor sobre la secreción de noradrenalina (Koyama et al., 2001).
No todas las catecolaminas tienen el mismo efecto sobre el tejido adiposo subcutáneo, ya que adrenalina es la que tiene un principal efecto lipolítico en ejercicio por sobre la noradrenalina (de Glisezinski et al., 2009). Pero la adrenalina no explicaría toda la lipolisis durante el ejercicio aeróbico de mediana intensidad (de Glisezinski et al., 2009; Jan Polak et al., 2006), en dos estudios diferentes se midieron los niveles de glicerol durante un ejercicio aeróbico de mediana intensidad, utilizando Fentolamina ( bloqueador de receptores α adrenérgicos) y propanolol ( bloqueador de receptores β adrenérgicos).
Gráfico 1. Efectos de bloqueadores adrenérgicos en la producción de glicerol en una serie de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad. Efectos de Fentolamina (grupoF1) y Fentolamina con Propanolol (grupo FP1) y solución Ringer (control) en ejercicios aeróbicos de mediana 60% VO2 máx. de 35 minutos de duración en la producción de glicerol en sujetos delgados. La información está expresada en promedios ±SB. Extraído de Moro 2008 (Moro et al., 2008).
En el gráfico 1 se puede apreciar, como el glicerol a medida que el ejercicio aeróbico progresa en el tiempo, va aumentado mientras que la intensidad del ejercicio es constante. En el grupo F1 se inhibe el efecto antilipolítico de los α receptores adrenérgicos, pero no produce una mayor cantidad de glicerol comparada con el grupo control. El grupo FP1, aumenta la concentración de glicerol extraída por diálisis conforme avanza el tiempo, siendo que presenta un bloqueo de la α y el β receptores adrenérgicos comparado con el estado de reposo. No existiendo una diferencia significativa entre los grupos control y FP1 durante los 35 minutos de ejercicio, aunque se debe destacar que la producción de glicerol en el grupo FP1 fue menor que el grupo control desde el minuto 20 de ejercicio, y marcadamente al minuto 35.
Gráfico 2. Efectos de bloqueadores adrenérgicos en la producción de glicerol extracelular en dos series consecutivas de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad. Cambios de concentración de glicerol extra celular durante dos series (E1 y E2) de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad al 50% del VO2 máx. de 45 minutos cada uno, separados por 45 minutos entre cada serie en adultos sanos. Los cuadrados blancos son grupo control, los cuadrados negros fueron tratados con fentolamina (grupo F2) y los cuadrados plomos con fentolamina y propanolol (grupo FP2). La información está expresada en promedios ±SB. * P < 0.05, grupo F2 comparado con control; ¥P <0.05, grupo FP2 comparado con control; #P < 0.05, grupo F2 comparado con grupo FP2. Extraído de Polak 2006 (Jan Polak et al., 2006).
En el gráfico 2, se aprecia como en el grupo el control, el grupo F2 y el grupo FP2 a medida que transcurre el tiempo va aumentado la producción de glicerol extracelular, existiendo una diferencia significativa en la producción de glicerol a los 20 minutos entre el grupo F2 comparado con grupo FP2, pero no existiendo diferencia significativa entre ambos grupos tratados (F2 y FP2) comparado con el grupo control hasta los 40 minutos del inicio del ejercicio aeróbico. Al terminar la serie 1 (E1) existe una diferencia significativa entre el grupo control y el grupo FP2. Sin embargo el grupo FP2 ha aumentado su tasa de producción de glicerol comparado con el reposo, siendo que tiene un bloqueo de los estímulos adrenérgicos. Durante toda la serie 2 (E2) no existe diferencia significativa entre el grupo control y el grupo FP2. Ambos gráficos nos indican que las catecolaminas tienen un efecto lipolítico durante el ejercicio, pero que no sería el estímulo más importante al comienzo de éste. Además la lipolisis posee un tiempo de latencia de aproximadamente 20 minutos comenzado el ejercicio, lo que significa que la fuente de energía utilizada los primeros 20 minutos proviene de otras fuentes.
En series consecutivas de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad (E1 y E2), en la segunda serie de ejercicios, el efecto del bloqueo adrenérgico no tiene diferencia significativa con el control. Es decir, el efecto lipolítico de las catecolaminas tendría un efecto mayor en una única serie de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad y larga duración con un pick de lipolisis por estímulo adrenérgico cercano a los 40 minutos comenzado el ejercicio aeróbico continuo mientras que en una segunda serie de ejercicios aeróbicos consecutivas otras serían las hormonas implicadas (Jan Polak et al., 2006).
Cabe destacar que en ambos gráficos, la producción de glicerol en los grupos control empezó a subir cercano a los 20 minutos, momento que existe una diferencia entre los grupos tratados con fetonlamina y fentolamina con propanolol.
Por lo que se puede concluir que el estímulo adrenérgico comienza junto con el aumento de glicerol, a los 20 minutos empezando el ejercicio, pero no es el estímulo más importante en la producción de lipolisis al inicio del ejercicio, sino que sería una suma de efectos adrenérgicos, como contra regulador de la insulina que va disminuyendo minuto a minuto, por lo que su efecto lipogénico se ve disminuido (de Glisezinski et al., 2009; Stich et al., 2000) y directamente en la lipolisis en menor cantidad, además de otras hormonas que explican la lipolisis al comienzo del ejercicio que actúan de manera independiente del estímulo simpático(Moro et al., 2008) . Sin embargo el pick de producción de glicerol es a los 40 minutos de ejercicio aeróbico aproximadamente, donde existe una diferencia entre el grupo control y el grupo FP2. Lo que hace referencia que la adrenalina va tomando un papel más protagónico mientras se desarrolla el ejercicio, especialmente desde el minuto 30 comenzado el ejercicio con un pick de producción de glicerol influenciada por una gran actividad de adrenalina como factor lipolítico y contra regulador de insulina a los 45 minutos comenzado el ejercicio. En otros estudios donde se realizaron ejercicios de fuerza en donde se consideraba el tiempo duración como factor de medición en vez de las repeticiones y series, se ha visto que la adrenalina tiene un pick a los 45 minutos comenzado el ejercicio (Helge et al., 2007).
Como se ve en el gráfico dos, posterior al término del ejercicio la producción de glicerol presenta un peak a los 10 minutos que se relaciona con el peak de adrenalina post ejercicio, luego estos valores van disminuyendo conforme pasa el tiempo llegando a niveles de reposo cercano a los 45 minutos post ejercicio (Jan Polak et al., 2006).
Otra hormona que juega un papel importante en la lipolisis es el péptido natriurético auricular (ANP). El ANP es liberado desde las aurículas frente a estímulos que produzcan un aumento de la presión arterial. Activa la HSL por medio de la activación de proteínas G por su receptor subtipo NPR-A, unidas a guanilato ciclasa, que aumentan la concentración de cGMP y sus correspondientes proteínas quinasas, que posteriormente activan la HSL (Moro et al., 2004, 2008; Jan Polak et al., 2006). Ésta hormona junto con la contra regulación de la insulina por la adrenalina estarían involucradas en la lipolisis desde el minuto 20 al 30 comenzado el ejercicio (de Glisezinski et al., 2009; Moro et al., 2004, 2008) y posteriormente la adrenalina tomaría un papel más protagónico desde el minuto 30 en adelante en una única serie de ejercicios aeróbicos.
Gráfico 3. Efectos de bloqueadores adrenérgicos en la producción de cGMP en dos series consecutivas de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad. Niveles promedio de GMPc extracelular extraído de tejido adiposo subcutáneo en estado de reposo, durante dos series (E1 y E2) de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad al 50% del VO2 máx. de 45 minutos cada uno, separados por 45 minutos entre cada serie en adultos sanos. Las barras negras son un grupo tratado con fentolamina (grupo F2) y las barras plomas con fentolamina y propanolol (grupo FP2). Extraído de Extraído de Polak 2006 (Jan Polak et al., 2006).
El gráfico 3 nos indica que pese a existir un bloqueo del estímulo adrenérgico tanto en receptores α antilipolíticos y β lipolíticos, no existe una diferencia significativa entre la concentración de cGMP extracelular en ambas condiciones, por lo que la producción del ANP es independiente del estímulo simpático adrenérgico, además el ANP estaría involucrado en la producción de glicerol por medio de lipolisis en la serie E2 como lo muestra el gráfico 2 en el grupo FP2 (Jan Polak et al., 2006).
Otra hormona con características lipolíticas es la hormona del crecimiento (GH). La GH que es secretada por la adenohipófisis, ha sido indicada como un agente lipolítico importante (Gravholt et al., 1999). Su efecto es mediante la activación de la HSL. En ejercicios aeróbicos de mediana intensidad entre el 50% al 60% del VO2 Máx. , se ha visto que la GH aumenta 4 veces más comparado con el reposo (Zueger, Alleman, Christ, & Stettler, 2011).
Gráfico 4. Niveles de secreción de la GH en ng/ml en adultos sanos durante una serie de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad. Niveles de secreción de la GH en ng/ml en adultos sanos durante una serie de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad entre el 50% y el 60% del VO2 máx durante 120 minutos considerando el minuto 0 como reposo. Adaptado de Hansen 2005 (Zueger et al., 2011).
Como se ve en el gráfico 4, la producción de GH tiene un pick de producción a los 30 minutos comenzado el ejercicio, para luego ir decayendo en su producción conforme pasa el tiempo. En un estudio realizado por Hansen et al. (Hansen et al., 2005)en ejercicios aeróbicos al 55% del VO2 máx. la producción de GH comenzó a los 30 minutos, pero conforme pasaba el tiempo la producción de GH fue aumentando hasta llegar a los 120 minutos de ejercicio aeróbico. Por lo que existe discrepancia en la evidencia encontrada sobre los niveles de producción de GH después de los 30 minutos en ejercicios aeróbicos de mediana intensidad (Hansen et al., 2005; Zueger et al., 2011).
Junto con lo anterior, se ha descrito que la GH posee efectos lipolíticos en ejercicios aeróbicos de mediana intensidad, no tiene efectos en la oxidación de lípidos durante la realización de éstos (Hansen et al., 2005).
También el cortisol ha sido considerada como una hormona lipolítica en altas concentraciones (Djurhuus et al., 2002). Durante el ejercicios de mediana intensidad al 60 % del VO2 máx. se ha visto que el cortisol aumenta su concentración desde el minuto 60 con un pick en el minuto 120 (Corral et al., 1998).
Gráfico 5. Niveles de cortisol durante una serie de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad durante 120 minutos. Niveles de secreción de la cortisol en nmol/L en adultos sanos durante una serie de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad entre el 50% y el 60% del VO2 máx. durante 120 minutos. La línea NC es el grupo control durante el ejercicio (normal cortisol), la línea control day es el estado de reposo medido en condiciones ambientales semejantes al ejercicio de los mismos sujetos. La línea LC es la condición de inhibición de cortisol con metirapona (Low cortisol) durante el ejercicio. La información está expresada en promedios ±SB. * Existe diferencia significativa comparada con el pre ejercicio; ++ P < 0.01 grupo LC comparado con Control day; ** El grupo LC comparado con grupo NC P < 0.01 y control day P < 0.01. Extraído de Corral 1998 (Corral et al., 1998).
En personas con una respuesta al cortisol disminuida, se reduce su capacidad de realizar ejercicio físico, ya que existe una disminución en la lipolisis del tejido adiposo, sin embargo, ésta disminución en la lipolisis sólo se hace evidente a los 120 minutos comenzado el ejercicio.
Gráfico 6. Niveles de glicerol durante una serie de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad durante 120 minutos. Niveles de secreción de glicerol en nmol/L en adultos sanos durante una serie de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad entre el 50% y el 60% del VO2 máx. durante 120 minutos. La línea NC es el grupo control durante el ejercicio (normal cortisol). La línea LC es la condición de inhibición de cortisol con metirapona (Low cortisol) durante el ejercicio. La información está expresada en promedios ±SB. + P < 0.01 Existe diferencia significativa grupo LC comparado con CN. Extraído de Corral 1998 (Corral et al., 1998).
En el gráfico 6 se muestra como en condiciones de inhibición de cortisol, aún existe una producción de glicerol plasmático, por lo que existe una actividad lipolítica independiente a la actividad del cortisol, existiendo una diferencia significativa entre el grupo control y el grupo con baja respuesta al cortisol sólo a los 120 minutos de ejercicio aeróbico continuo de mediana intensidad.
Se ha visto un incremento de la respuesta lipolítica de otras hormonas frente a la disminución al cortisol durante la realización de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad, como por ejemplo la GH aumenta considerablemente a los 30 minutos en sujetos con una respuesta al cortisol disminuida para luego ir disminuyendo a través del tiempo y con un una posterior alza a los 120 minutos (Corral et al., 1998).
Mientras que la adrenalina desde el minuto 30 hasta el 120 en la realización de ejercicios aeróbicos continuos de mediana intensidad, con una respuesta disminuida al cortisol, se mantiene alta comparado con un grupo de sujetos con una respuesta normal frente al cortisol (Corral et al., 1998).
El glucagón es una hormona contraregulatoria de la insulina, es secretada por las células α del páncreas en respuesta a bajas cantidades de glucosa en sangre manteniendo los niveles de ésta en un rango entre 70 y 100 mg/dL en ayuno. Se ha visto que con la consecuente disminución de la insulina en la realización de ejercicios aeróbicos continuos de mediana intensidad, existe un aumento en la producción de glucagón, pero éste es significativo sólo al minuto 120 comenzado el ejercicio (Corral et al., 1998), y se le atribuye su acción principalmente a mantener los niveles de glucosa óptimos durante la realización de ejercicios aeróbicos continuos de mediana intensidad (Pencek et al., 2004).
Como se ha visto, la regulación de la lipolisis durante la realización de ejercicios aeróbicos continuos de mediana intensidad tiene varios componentes hormonales, sin embargo y como se ha descrito anteriormente, no sólo es una hormona la principal reguladora, sino que son varias hormonas que actúan de manera sinérgica para poder mantener la producción de energía dada principalmente por los ácidos grasos a través del sistema metabólico aeróbico, y así poder mantener la ejecución de diferentes actividades que nos mantienen vivos, incluido el ejercicio. (Bergman et al., 1999; Corral et al., 1998; de Glisezinski et al., 2009; Helge et al., 2007; Kiens et al., 1989; Jan Polak et al., 2006; Stich et al., 2000; Zueger et al., 2011).
Es importante destacar el rol de la insulina, ya que la reducción de ésta determinará la reducción de la lipogénesis durante el ejercicio mientras que otras hormonas aumentan la lipolisis (de Glisezinski et al., 2009; Koppo et al., 2010; Maclaren et al., 1999). Se debe tener esto en cuenta, ya que si por algún motivo durante la realización de ejercicios aeróbicos se llegar a aumentar la concentración de glucosa plasmática, como por ejemplo al comer algún alimento con alto índice glicémico, se aumentarán los niveles de insulina y existirá una respuesta lipogénica en vez de lipolítica, lo que puede disminuir la tasa de producción de energía a través de los ácidos grasos, limitando la capacidad de realizar ejercicios.
Junto con lo anterior, adrenalina cumple un rol fundamental en la contraregulación de la insulina y en actividad lipolítica propiamente tal, que nos permite obtener energía de los lípidos (de Glisezinski et al., 2009). Ésta hormona es característica de la respuesta “Fight o Flight” del sistema simpático, que nos permite obtener energía extra en situaciones de estrés. Sin embargo, en la realización de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad empieza a aumentar después de los 30 minutos con un pick de producción cercano a los 40 minutos (Jan Polak et al., 2006). Esto puede deberse a que los ejercicios aeróbicos de mediana intensidad al comienzo de éstos no son lo suficientemente “estresantes” como para una gran producción de energía, por lo que la actividad de la adrenalina al comienzo del ejercicio no es preponderante, y al transcurrir el tiempo va adquiriendo un mayor protagonismo, ya que la larga duración de los ejercicios aeróbicos aumenta el estrés. Por lo que sería interesante comparar la respuesta de la adrenalina y de las catecolaminas en general en diferentes situaciones de ejercicios, con intensidades más altas y en situaciones de alto nivel de estrés, como por ejemplo los deportes de combate o deportes colectivos de alta exigencia física, como el basquetbol o fútbol, para ver si un ejercicio de alta intensidad y con mayor estrés psicológico, aumenta los niveles plasmáticos de adrenalina y éstos producen un aumento en la lipólisis antes de los 20 minutos. También se podría comparar la respuesta de la adrenalina en ejercicios aeróbicos de baja intensidad posterior a un ejercicio de alta intensidad o estrés psicológico, que debería aumentar los niveles de glicerol previo al ejercicio aeróbico.
En el caso de la ANP que se estimula por el aumento de la presión arterial, es algo contradictorio que el aumento de su producción sea independiente del estímulo simpático a través de la adrenalina. Ya que es el propio estímulo simpático el que produce un aumento en la vasodilatación en los músculos activos por ejercicio, además de un aumento en la fuerza de contracción y frecuencia cardiaca con un consecuente aumento de la presión arterial. Lo que se puede concluir es que el ANP se libera por respuestas mecánicas generadas por diferentes hormonas, que puedan producir aumento de la presión arterial, como por ejemplo la angiotensina II. Y en el caso del ejercicio, son diferentes hormonas y metabolitos las que producen un aumento de presión arterial durante la realización del ejercicio junto con la adrenalina. Por lo que el aumento de ANP a nivel sanguíneo promovería la lipolisis en momentos que la adrenalina no se presenta en altas concentraciones en plasma, pero debe existir un aumento de presión arterial estimulada por otros factores durante el ejercicio (Moro et al., 2004, 2008; Jan Polak et al., 2006).
Como se vio anteriormente, los ejercicios aeróbicos de estimulan la producción de GH (Zueger et al., 2011). Esto justificaría la realización de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad por parte de niños y en especial adolescentes que están en proceso de crecimiento. Aunque se debería evaluar el impacto en las articulaciones y en el cartílago de crecimiento, ya que la realización de ejercicios aeróbicos continuos de mediana intensidad pero de larga duración para producir un aumento de GH, no justificaría las posibles fracturas o daños por estrés realizados por el mismo ejercicio.
En el caso del cortisol, que pese a que exista una respuesta disminuida frente esta hormona, los niveles de glicerol se mantienen casi intactos hasta el minuto 120 (Corral et al., 1998) y como otras hormonas lipolíticas tomarán su lugar para regular la lipolisis durante el ejercicio. Esto nos demuestra que en los seres vivos, aunque exista de una u otra forma una limitación en la producción de energía, siempre existirán otros sistemas que tratarán de compensar éste déficit al aumentar la producción de otras hormonas.
Al igual que la adrenalina, el cortisol es una hormona de respuesta al estrés, por lo que sería interesante comparar la respuesta de la producción de cortisol, en diferentes intensidades de ejercicio. Ya que según se ha visto, un gran volumen o duración de trabajo aumenta la producción de cortisol como factor determinante en la lipólisis cercano a las 2 horas de realización, con intensidades de entre el 50% al 60% del VO2 máx. (Corral et al., 1998). Según lo anterior, quizás es posible aumentar la producción de cortisol y su efecto lipolítico realizando ejercicios intensidades mayores al 60% del VO2 máx.
CONCLUSIÓN
Como conclusión, la lipólisis en la realización de ejercicios aeróbico continuos de mediana intensidad es un proceso complejo mediado por múltiples hormonas que interaccionan entre sí, estimulándose e inhibiéndose en la ejecución del ejercicio, con el objetivo final de poder producir más energía en forma de ATP por medio de la degradación de ácidos grasos, por lo que no se debe considerar como único factor de regulación una sola hormona, sino la interacción entre ellas.