Ácido láctico-Lactato. Un siglo de interpretaciones equivocadas, y continúan igual.

Recientemente se me hizo llegar un flyer donde veo con asombro la inconveniencia de elongar los músculos sometidos a un tipo de trabajo porque ello provocaría lesión en virtud al ácido láctico (AL) que se generaba en esos ejercicios. Dos increíbles errores que se expresan sin sustento desde la ciencia, especialmente cuando quien produciría el problema muscular no está porque no se produce en nuestro organismo. Siglo XXI, año 2021 y manifestado por un “referente” de la profesión. Al menos da para generar sospechas de la credibilidad a todo lo que supuestamente enseña esta persona.

Sin dudas que existe aun un número elevado de profesionales de la medicina y las ciencias del ejercicio que, como el que destaco, siguen multiplicando un conocimiento superado que emergió hace ya casi 100 años con Meyerhof y Hill y que llevó a la afirmación de que el AL era un metabolito sin salida, un residuo metabólico que causaba fatiga muscular, calambres, dolor y hasta lesión.

Numerosa información al presente documenta que

el lactato (LT) y no el AL, se produce continuamente en condiciones totalmente aeróbicas, siendo además un excelente combustible para el propio músculo esquelético y cardíaco (Bergman B.C., et al. Active muscle and whole body lactate kinetics after endurance training in men. J Appl Physiol (1985) 1999), incluso para el cerebro (Glenn et al. Lactate: brain fuel in human traumatic brain injury: a comparison to normal healthy control subjects. J Neurotrauma. 2015). Además es un precursor gluconeogénico y un activador de la biogénesis mitocondrial (Hashimoto T., et al. Lactate sensitive transcription factor network in L6 cells: activation of MCT1 and mitochondrial biogenesis. FASEB J. 2007).

De interés y como para documentar otro error primario, el LT alivia y no genera en verdad a la fatiga muscular al favorecer la acumulación de K⁺ extracelular (Hashimoto T., et al. Lactate sensitive transcription factor network in L6 cells: activation of MCT1 and mitochondrial biogenesis. FASEB J. 2007). Cabe considerar aquí además que el LT es el producto terminal de la glucólisis y no el piruvato como muchos narran (Rogatzki M.J., Ferguson B.S., Goodwin M.L., Gladden L.B. Lactate is always the end product of glycolysis. Front Neurosci. 2015), así como que es el LT y no el AL el que se produce ya que está catabolizada por la lactato deshidrogenasa (LDH), produciendo así el anión lactato y no ácido láctico (Robergs R.A. Invited review: quantifying proton exchange from chemical reactions - implications for the biochemistry of metabolic acidosis. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 2019).

Uno de los puntos que más luz puede dar a la comprensión de que la falta de oxígeno no es la razón para la producción de LT (que en verdad, se creía justificaba la formación de AL) es la llamada presión parcial de oxígeno (PO₂). Al respecto, se sabe que en situación de reposo la PO₂ se aproxima a 100 Torr (1 Torr es igual a 1mm de Hg) y la intramuscular es de 40 Torr. Dicho valor está muy por encima de la llamada PO₂ mitocondrial crítica, la que expresa la respiración mitocondrial que puede darse con una PO₂ mínima y que equivale a 1-2 Torr.

Es oportuno acá dejar una documentación de interés para los médicos que son, por lejos, quienes más hablan de AL, seguramente por aquella formación que han recibido proveniente de lo que se sabía, no de lo que se conoce en la actualidad, y que todavía les transmiten como concepto de “acidosis láctica”. Los intensivistas quizás sean los que más multiplican en este punto. Para la comunidad médica quizás sirva de proceso de aggiornamiento la siguiente lectura: 1) Brooks G.A., Martin N.A. Cerebral metabolism following traumatic brain injury: new discoveries with implications for treatment. Front Neurosci. 2015; 2) Garcia-Alvarez M., Marik P., Bellomo R. Stress hyperlactataemia: present understanding and controversy. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014; 3) Somasetia D.H., Setiati T.E., Sjahrodji A.M., Idjradinata P.S., Setiabudi D., Roth H. Early resuscitation of dengue shock syndrome in children with hyperosmolar sodium-lactate: a randomized single-blind clinical trial of efficacy and safety. Crit Care. 2014).

Otro aspecto que merece ser considerado es aquel que se sostiene afirmando que ciertos ejercicios de alta exigencia estimulan la pérdida de grasa. Sin considerar lo favorable que realmente son ellos, hay que claramente distinguir lo que eventualmente genera con el tiempo su aplicación sistemática de lo que pasa en el momento de aplicarse el mismo. En concreto, qué se metaboliza para proveer energía de resíntesis de ATP. En este punto, si la exigencia se expresa junto con valores de lactato elevado, aquí las posibilidades de perder tejido graso con ese nivel de estrés muscular y orgánico no será viable. Esto se explica por conocerse que en verdad el LT inhibe la lipólisis en el adipocito, proceso que se concreta debido a que este metabolito se une al receptor 1 del ácido hidroxicarboxílico ( HCAR-1), lo que frena la ruptura del triglicérido (Liu C., Wu J., Zhu J., Kuei C., Yu J., Shelton J. Lactate inhibits lipolysis in fat cells through activation of an orphan G-protein-coupled receptor, GPR81. J Biol Chem. 2009).

Como puede apreciarse y regresando al párrafo inicial, parece necesario advertir que ciertas propuestas direccionadas a formar mejores profesionales reclaman que quienes las dicten al menos estén actualizados. Ya ellos habían multiplicado que el entrenamiento intermitente “adelgazaba” (no conocían al HCAR-1, puede entenderse), pero sostener la existencia de lo que no se produce y además afirmar que el mismo daña, pues al menos da para pensar si haremos una buena inversión en saber o finalmente en ignorancia