Acople glucolítico (Parte 1). Ni el sistema fosfágeno se extiende lo que crees ni la glucólisis se posterga en su inicio.

Acople glucolítico (Parte 1).  Ni el sistema fosfágeno se extiende lo que crees ni la glucólisis se posterga en su inicio.
 

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Sin dudas que el siglo XXI ha traído numerosa información científica cualitativamente destacable, no solo en territorios que muy poco se conocían sino también ha acercado visiones diferentes a las que se afirmaban en el pasado. Entre estas puede bien destacarse la que refiere a la energética muscular.

La contracción del músculo depende esencialmente de los sistemas energéticos (SE) que se encargan de resintetizar el ATP, único compuesto capaz de entregar la energía para la actividad del músculo. Que dicho molécula macroérgica se vuelva a utilizar una vez agotada depende de que los SE operen de la manera más eficiente posible resintetizándolo. Y allí, la intensidad del esfuerzo marcará una tasa de gasto que solicitará una tasa de resíntesis acorde a que las condiciones lo permitan. De esta manera, dicha relación gasto/reposición de ATP mostrará diferente turnover según la intensidad del esfuerzo. Así, cuando la tasa de gasto de ATP es acompañada con una tasa de reposición suficiente, el ejercicio puede prolongarse bastante tiempo. Aquí dos macronutrientes pueden satisfacer dicho equilibrio, los carbohidratos y los lípidos, representados por la glucosa y los ácidos grasos respectivamente. Sin embargo la tasa puede ser descompensada, donde el gasto de ATP en la unidad de tiempo es muy elevado y la tasa de reposición no logra satisfacer tal desequilibrio. En estas condiciones los productos de descomposición del ATP, el ADP y el AMP, comenzarán a acumularse en el citoplasma (sarcoplasma en músculo) dando evidencia de que efectivamente se está consumiendo más ATP que el que se puede reponer. Dos ejercitaciones dan clara evidencia de esta situación, la que está en el territorio oxígeno dependiente (desde la intensidad del umbral de lactato hasta la exigencia de VO2max) y la que se expresa por sobre el VO2max. (intensidad oxígeno independiente).

El hecho de que el músculo no almacene grandes cantidades de ATP es el primer desafío frente al ejercicio (aproximadamente 8 mmol/kg de músculo húmedo). Bajo condiciones de gasto energético, los macronutrientes se degradan a los fines de sostener idealmente los niveles de ATP que garanticen el trabajo contráctil.

Respecto de lo anterior, es notable observar que ciertas ejercitaciones aumentan incluso hasta más de 1000 veces la demanda de ATP, lo que bien puede ocurrir durante un ejercicio muy intenso que se extiende por muy pocos segundos. Sin embargo y aun en esta altísima solicitación, el mismo disminuye solo de 1 a 2 mmol/kg de peso húmedo en estas condiciones. Incluso con la contracción máxima involuntaria hasta la insuficiencia contráctil, el ATP muscular no desciende por debajo de 5 mmol/kg de peso húmedo (L. L. Spriet, “Anaerobic metabolism in human skeletal muscle during short-term, intense activity,” Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 1992).

La reposición del ATP que se consume en esfuerzo muscular es garantizada por 3 SE, el fosfágeno (SF), el glucolítico (SG) y el oxidativo (SO). Ya aquí aparecen diferenciaciones en el presente siglo respecto a lo que se sostuvo durante el pasado. Veamos.

Respecto del SF, hay 3 reacciones que lo comprenden:

  • 1)CrP + ADP + H = Cr + ATP
  • 2)ADP + ADP = ATP + AMP
  • 3)AMP + H = IMP + NH4+

De estas 3, la más importante es la primera, ya que la enzima que la regula (la creatina kinasa o CK) es la que en mayor cantidad se almacena, rondando los 26 mmol/kg músculo húmedo.

Un fenómeno de enorme interés que acontece en este tipo de exigencias es la reacción de la adenilato quinasa, la que actúa en la reacción de 2 ADP dando ATP + AMP, como se mostró antes. El AMP es un muy fuerte sensibilizador alostérico de dos enzimas que influyen en la glucólisis. Así, dicha molécula activa a la enzima fosforilasa, responsable de encender la glucogenólisis favoreciendo la producción de glucosa-6-fosfato (G 6 P), quien sostiene la glucólisis. Pero además, el AMP acciona alostéricamente a la fosfofructoquinasa (PFK) permitiendo un mayor flujo de G 6 P a través de la glucólisis, lo que a su vez garantiza mayores tasas de regeneración de ATP. Como se puede apreciar, el SF tiene la posibilidad inmediata de activar a la glucólisis al formarse AMP durante su convocatoria. Y en cuanto a la reacción 3, algunos la incluyen porque si bien no regenera ATP, posibilita la mantención de AMP y ADP y con ello la transferencia de energía durante la hidrólisis del ATP para la contracción muscular (D. E. Atkinson, Cellular Energy Metabolism and Its Regulation, 1977).

Es de importancia destacar que los tiempos de participación del SF han sido mencionados como de gran incidencia entre los 10’’ y 15’’ en la resíntesis de ATP (G. C. Bogdanis, et al, “Contribution of phosphocreatine and aerobic metabolism to energy supply during repeated sprint exercise,” Journal of Applied Physiology, 1996). Sin embargo algunas cuestiones hoy se consideran mejor al respecto, mostrando que esos segundos no le pertenecen solo al SF en la resíntesis de ATP. Analizar debidamente esto no es un detalle menor, porque los tiempos metabólicos nos advierten dos cosas: cuánto realmente participan exclusiva o preponderantemente, y cuál es el tiempo que reclaman para recuperarse sus constituyentes en situación de pos esfuerzo. Al respecto, un creciente cuerpo de investigaciones ha demostrado que la glucólisis no solo no comienza al final del agotamiento del SF sino que se activa inmediatamente en el ejercicio intenso. Agregándose además que rara vez existe una dependencia casi completa del SF (A. Casey, D. et al, “Metabolic response of type I and II muscle fibers during repeated bouts of maximal exercise in humans,” American Journal of Physiology, vol. 271, 1996).

Algo relevante que le cabe al SF es la velocidad extrema para regenerar ATP, como ya fue dicho. Y aquí dos cosas se consideran muy especialmente al presente: 1) que el tiempo de rendimiento real del sistema no va más allá de los 5’’ en esfuerzos de esas características y 2) que la tasa de degradación de fosfocreatina es máxima, pero ya a 1,3 segundos comienza a disminuir (R. J. Maughan, et al. Biochemistry of Exercise and Training, Oxford University Press, New York, NY, USA, 1997). Si esto último efectivamente es así, entonces alguien deberá sostener la resíntesis. Justamente la muy pronta activación enzimática de la glucogenólisis y la glucólisis dan respuesta a esta necesidad.

 

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