Acople glucolítico (Parte 2) Aclarando la glucólisis, el lactato y el rol mitocondrial en la reacción glucolítica

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En la parte 1 de este tema que he abordado, se afirmaba que los tiempos de acción de la CrP eran exiguos en su participación, pero aun destacaba la pronta desaceleración de su tasa metabólica de acción, la que acontecía en menos de 2 segundos.

Relativamente a la recuperación de la CrP depletada, hoy se sabe que la misma puede variar de entre algo menos de 5 minutos hasta incluso más de 15 minutos, dependiendo la misma del grado de vaciamiento que haya acontecido de ella así como de la acidosis que se alcanzó por el ejercicio. Aquí, cuando mayor es la misma más lenta será la restitución de la CrP. Además, el modelo fibrilar utilizado marca de alguna manera la magnitud de la caída de la CrP en la fibra muscular comprometida.

En trabajos recientes se ha visto que la recuperación de la CrP tiene un comportamiento bifásico, de suerte que hay una fase rápida donde en 90 segundos se recupera alrededor del 65% de lo gastado. La restante fase tardía o lenta muestra que luego de otros 4 minutos y medio, la misma se había alcanzado en un 85% en promedio (G. C. Bogdanis, et al., “Recovery of power output and muscle metabolites following 30s of maximal sprint cycling in man,” Journal of Physiology, 1995). De aquí que en verdad la recuperación de este compuesto macroérgico demanda más de 6 minutos en recuperar en su totalidad y siempre y cuando las condiciones lo favorezcan, porque podría ser incluso superior a los 13 minutos.

Un hecho de relevancia en esfuerzos que se prolongan más allá de la participación plena de los fosfágenos es que hay un compromiso cada vez mayor de la glucólisis, y ello tiene sus implicancias. Primero porque la tasa de resíntesis de ATP es más lenta por glucólisis que por fosfágenos, y la otra es que la acidosis que aparecerá, tarde o temprano, afectará las reacciones energéticas en el esfuerzo y durante la recuperación (G. C. Bogdanis et al, “Contribution of phosphocreatine and aerobic metabolism to energy supply during repeated sprint exercise,” Journal of Applied Physiology, 1996).

La forma en que la glucólisis se activa, prácticamente ni bien comenzado el ejercicio de alta intensidad, es la pronta formación de grandes cantidades de AMP junto a fosfato inorgánico (Pi) y calcio libre. Estos últimos son responsables de activar la enzima fosforilasa, la que genera el rápido encendido de la gucogenólisis.

Si bien se afirmaba que la glucólisis comenzaba al finalizar la entrega de energía por el sistema fosfágeno como se dijo antes, hoy se sabe que el comienzo de la glucólisis acontece casi en forma inmediata cuando el ejercicio es de máxima intensidad para un esfuerzo de 30 segundos. Esta degradación tiene dos fases, una lenta y una más rápida en cuanto a la tasa de ruptura. Esta última se muestra más intensa luego de los 15 segundos de haberse iniciado el ejercicio y hasta alrededor de los 30 segundos. Se ha estimado justamente que el aporte de la glucólisis en 30’’ es del 49%, siendo la de la CrP del 23% y el aporte mitocondrial de un 28%. Interesantemente, en tan solo 10’’ la glucólisis aporta un 44% de la energía, un 53% la CrP y un 3% la mitocondria (K. Van Someron, “The physiology of anaerobic training,” in The Physiology of Training, Elsevier, Oxford, UK, 2006).

Para destacar es que la capacidad máxima de regeneración de ATP a partir de la glucólisis se logra cuando se realiza una tasa de trabajo que requiere una carga de energía mayor que la absorción máxima de oxígeno de un individuo. Esto pone en evidencia al menos dos cosas, que la glucólisis es oxígeno independiente y que, la tasa de resíntesis, además de la lenta (glucólisis lenta) y rápida (glucólisis rápida) puede contabilizarse otra que se presenta máxima (glucólisis máxima) en su tasa metabólica. Las dos primeras acontecen a exigencias que se encuentran por debajo de la intensidad aeróbica máxima y por ello las mitocondrias aportan oxidativamente ATP, al tiempo que la otra es responsable única de dicha resíntesis.

Analizando el producto final glucolítico como es el lactato y no el piruvato (algunas veces se afirma equivocadamente ello), es oportuno recordar la importancia que tal formación tiene. Contrariamente a lo que se pensaba, producir lactato es una verdadera ayuda a los metabolismos energéticos en el que se involucra la glucólisis. A sabiendas que cada molécula de glucosa formará dos de piruvato y que estos pueden entrar a la mitocondria por acción de un transportador, es para reparar que la aceleración de la degradación glucolítica (glucólisis rápida) generará la aglomeración del piruvato en razón de la incapacidad mitocondrial para incluirlo en la organela al ritmo que se forma. En esta situación, si el piruvato se acumulará fuera terminaría inhibiendo tempranamente la reacción glucolítica. La manera de resolver esto por parte de la biología humana ha sido garantizar que las moléculas de NADH+ (aceptores y transportadores de H+) aporten H+ al piruvato posibilitando esta acción dos beneficios: 1) que el NADH+ se oxide a NAD y 2) que el piruvato se reduzca a lactato. Así, el piruvato tendrá menos posibilidades de acopiarse y con ello no detener anticipadamente la glucólisis (R. A. Robergs, et al, “Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis,” American Journal of Physiology, 2004). Pero además favorecerá otros destinos extracelulares al lactato, como al hígado, corazón, músculos esqueléticos, etc.

Finalmente es bueno reparar acá que al presente cuando se habla de glucólisis, la calificación de aeróbica y anaeróbica ya no tiene vigencia en la bioquímica energética muscular. No es un tema de haber o no oxígeno mediante, porque la presencia del referido gas, aun en condiciones de hiperoxigenación, no ha dejado de dar evidencia de que el lactato se forma igual en el músculo. Para considerar muy especialmente en este punto, y como lo vengo señalando hace ya unos cuantos años, la vía glucolítica es independiente del oxígeno debido a que todo el proceso es extra mitocondrial y por ello citoplásmico. Que el piruvato pueda entrar a la mitocondria y donar acetil-CoA al ciclo de Krebs es un hecho incuestionable, pero esa reacción no forma parte de la glucólisis. Simplemente es una posibilidad que existe en tanto y en cuanto haya mitocondrias activas en las cuales existe el llamado transportador mitocondrial de piruvato formando parte de una de sus membranas.

 

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