Alimentando y entrenando proteínas musculares

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Una ventana anabólica del conocimiento cerrada para varios

Jorge Roig (2015)

De tanto en tanto se lee por allí a algunos profesionales que no solo desconocen la existencia de dos tipos de proteínas funcionalmente diferentes en los músculos estriados, también se los lee a otros afirmando conocerlas, pero asegurando que el entrenamiento muscular estimula la síntesis de proteínas (SP) sin diferenciar unas de otras. Dicho de una manera simple, estos aseguran que cuando se entrena la fuerza todo el perfil proteico muscular se incrementa sin posibilidad de discriminación entre ellas en función a ciertas variables sobre las que se podría accionar. De acuerdo a estas “certezas”, muy cuestionables como veremos, es posible poder comprender al menos dos cosas: 1) el porqué demasiadas personas entrenadas por “expertos” y mal orientadas desde la nutrición no logran sus objetivos a través del entrenamiento de sus músculos y 2) cuáles son algunas de las razones por las que muchos confunden culturismo con halterofilismo al momento de seleccionar los métodos a aplicar en función a concretos objetivos. Veamos si se puede aclarar algo desde la ciencia actual.

Para comenzar es oportuno tener presente que la sola ingesta proteica en nuestra alimentación es garantía de que se concrete un incremento de la síntesis de este nutriente a nivel muscular. El crecimiento de la musculatura en el ser humano hasta la adultez, aun sin entrenamiento pero debidamente nutrido, pone de manifiesto que este proceso se concreta. Luego de esta etapa, la SP obviamente continua, solo que en la ecuación del reconocido turnover proteico la síntesis puede igualar o incluso verse superada hacia el final de la vida por el catabolismo proteico (CP). Así las cosas, es esperable uno de los siguientes 3 acontecimientos íntimamente ligados al aporte nutricional correcto: a) que el músculo crezca, b) que se mantenga en su tamaño o c) que finalmente disminuya en su volumen. La sarcopenia es una clara manifestación de esta última situación en varias condiciones.

Si bien hay evidencia que la síntesis de proteínas musculares mixtas acontece con el pasaje del estado de ayuno al de alimentado a través de los aminoácidos (AA), no ha estado tan claro si la alimentación puede accionar sobre una fracción proteica específica en el músculo. En este punto, Cuthbertson ha documentado que un determinado nivel de acidemia posterior a una ingesta alimentaria estimula la síntesis de proteína miofibrilar, pero la hiperaminoacidemia persistente creaba un estado refractario para la SP (Cuthbertson et al. Anabolic signaling deficits underlie amino acid resistance of wasting, aging muscle. FASEB J.2005). En esta misma cuestión, Mittendorfer y colaboradores mostraron que si bien la proteína sarcoplasmática era también sensible a la aminoacidemia, lo era menos que la miofibrilar (Mittendorfer B, et al. Protein synthesis rates in human muscles: neither anatomical location nor fibre-type composition are major determinants. J Physiol. 2005).

Varios autores, entre los que se encuentran Moore y colegas, también dieron cuenta de que el entrenamiento de la fuerza tiene enérgica capacidad anabólica muscular, pero que cuanto al mismo se le asocia la debida carga de nutrientes, la respuesta final se potencia (Moore DR et al. Ingested protein dose–response of muscle and albumin protein synthesis after resistance exercise in young men. Am J Clin Nutr. 2009).

Últimamente se viene estudiando si el impacto de la suplementación de proteínas de suero de leche (whey protein), seguido o no de un entrenamiento de fuerza, comprometía la SP y si ella afectaba a la fracción miofibrilar, a la sarcoplasmática o a ambas. Al respecto, Dangin y su equipo comprobaron que la respuesta a un aporte proteico sin ejercicio genera un impacto similar en ambos modelos de proteínas y que dicha estimulación se prolonga por un tiempo de alrededor de 3hs (Dangin M. et al. The digestion rate of protein is an independent regulating factor of postprandial protein retention. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001)

También se demostró que bajo estado de ayuno, la SP miofibrilar es de alrededor de 1/3 de la que se observa en estado alimentado y que existía un tiempo de latencia antes que comience la misma de alrededor de 1,5hs. limitándose luego de pasadas las 3hs.. Sin embargo con entrenamiento de fuerza y aporte proteico inmediato, el anabolismo comenzaba incluso dentro de la hora y se prolongaba hasta por 5hs. (Dreyer HC et al. Resistance exercise increases AMPK activity and reduces 4E-BP1 phosphorylation and protein synthesis in human skeletal muscle. J Physiol. 2006).

Finalmente, y en lo que hace al entrenamiento de fuerza hipertrófico propiamente dicho, es de gran importancia haberse observado que estos no incrementan la proteína sarcoplasmática como sí lo hacen con la miofibrilar, y a su vez, que esta respuesta se incrementa sensiblemente al ingerirse una cantidad de proteínas pos entrenamiento (Moore et al, Differential stimulation of myofibrillar and sarcoplasmic protein synthesis with protein ingestion at rest and after resistance exercise J Physiol. 2009).

Compendiando entonces, puede afirmarse que la ingestión del referido nutriente es suficiente para estimular ambas síntesis proteicas, la miofibrilar y la sarcoplasmática. Pero también lo es el hecho de que el entrenamiento de fuerza es específico para incrementar el anabolismo proteico miofibrilar favoreciendo además el crecimiento del músculo, al tiempo que el entrenamiento aeróbico acciona sobre las proteínas sarcoplásmicas.

Debe además tenerse la seguridad de que cuando se analiza a la síntesis luego de la ingestión proteica seguida a un entrenamiento de fuerza, hay una clara ventaja del anabolismo proteico miofibrilar respecto de las proteínas que favorecen la biogénesis mitocondrial, sus enzimas oxidativas, la angiogénesis y transportadores vinculados al sistema aeróbico, es decir, las sarcoplasmáticas. La respuesta al porque de esta diferenciación anabólica proteica específica quizás esté en lo que la experiencia, per sé, nos da como evidencia: el entrenamiento de fuerza acciona directa y excluyentemente sobre las biomoléculas responsables de la multiplicación de las proteínas miofibrilares y no sobre las sarcoplásmicas. El entrenamiento aeóbico va por caminos de señalización tan diferentes como opuestos.

Para reflexionar…

 

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