​Células satélites en la reparación y en la hipertrofia selectiva

La suplementación proteica otra vez definiendo la hipertrofia, ahora junto a las células satélites

Sobre la pérdida de masa muscular con el envejecimiento hay bastante escrito y seguramente mucho más falta publicar, también sobre algunas de las razones que pueden conducir a ello. Entre las múltiples causas que se mencionan al respecto, se incluye la reducción de la síntesis de proteínas, una función neuronal disminuida, el rendimiento hormonal deteriorado, procesos de inflamación crónica y, no poco importante desde lo que ahora se conoce, la reducción de la función y el número de células satelitales (CS).

Para recordar, el músculo esquelético está representado por fibras multinucleadas que expresan la maquinaria contráctil con capacidad de generar trabajo mecánico. Pero asociadas a este tipo fibrilar hay otras mononucleadas denominadas CS, localizadas entre el sarcolema y la denominada lámina basal, la que tapiza al músculo por sobre el sarcolema. Estas CS, ubicadas en ese nicho extrasarcolémico, están normalmente en un estado inactivo, pero cuando un estímulo las recluta entran en un estado de diferenciación llegando a la forma de fibroblastos. Estos darán lugar finalmente a las miofibrillas.

Hay diferentes estímulos capaces de activar las CS, entre ellos, y bastante estudiados, los generados por la lesión muscular. En este punto, resulta interesante lo advertido por Shi y Garry, quienes demuestran que el número de CS permanece constante incluso después de haberse diferenciado para la reparación muscular luego de múltiples traumas (Shi X. and Garry D. J. Muscle stem cells in development, regeneration, and disease. Genes Dev.20 2006). Justamente esto último ha llevado a distintos investigadores a sostener que las CS estarían conformadas por al menos dos subpoblaciones, a) las dirigidas a favorecer la miogénesis y b) las comprometidas con la auto-renovación (Rocheteau P., et al. A subpopulation of adult skeletal muscle stem cells retains all template DNA strands after cell division. Cell 148 (2012),/j.cell. 2011). Esto posibilitaría, finalmente, la mantención del número de CS constante durante una buena parte de la vida del ser humano, proceso que finalmente acabará por tener fallas y favorecerá por ello también la sarcopenia ya que pareciera que aun permaneciendo la capacidad para diferenciarse en mioblastos, no se mantendría la de auto-renovación.

Entre los eventos que se han evidenciado, se destaca el que los músculos dañados liberan varios factores de crecimiento que movilizan las vías de señalización implicadas en la activación de las CS. De estos factores resalta el IGF-1, por muchos reconocido como el más importante factor anabólico del que dispone el músculo humano.

De los mecanismos que más resaltan en lo que a microlesión muscular se refiere, están los que hacen al estiramiento de la fibra muscular, el conocido trabajo muscular excéntrico (TME). Sobre ello, varios investigadores se han expresado en cuanto al cambio en el número de CS de músculo completo durante los primeros 5 días después una sola sesión de ejercicio excéntrico en hombres jóvenes sanos. En este aspecto, un aumento en el número de células satelitales se hace evidente a las 24 h, y el pico a las 72 h de recuperación después de un trabajo de esas características.

Varios autores han dado una especial información en cuanto al TME y el impacto que el mismo tiene sobre las CS y de la diferenciación de estas en un modelo fibrilar tipo. Así por ejemplo se documentó que el ejercicio exigente de fuerza de tipo excéntrico está asociado a impactar sobre la proliferación de fibras tipo 2, llegando incluso Cermak y colegas a informar que hombres jóvenes sanos luego de realizar 300 contracciones excéntricas exigentes, incrementaron el número de CS específicamente en las fibras musculares de tipo II. Los autores concluyen que esto demuestra que las CS son capaces de responder de una manera específica al tipo de fibra (Cermak N. M. et al. Eccentric exercise increases satellite cell content in type II muscle fibers. Med. Sci. Sports Exerc. 45 2013). Al menos se ve tentador echar un manto de imaginación sobre lo que puede implicar poner en práctica este tipo de ejercicios sobre las poblaciones de personas que tiene seriamente afectado el pool de este tipo miofibrilar. El envejecimiento las muestra perdiéndose, la obesidad y la diabetes son patologías en documentarlas disminuidas, el sedentarismo las reduce, la sarcopenia las tiene como característica distintiva.

Para destacar es que las CS también se aprecian activas luego de una sesión única o múltiple de entrenamiento de fuerza, y no necesariamente el que genera microlesión como el excéntrico. En este aspecto varios autores como McKay et al., 2012 y 2013, Snijders y colegas, 2014b y 2014c, y también Mackey et al., 2007b , Walker et al., 2012, Wernbom et al., 2013, por poner algunos ejemplos, dieron evidencia de la existencia de grandes cambios en el contenido de CS en respuesta a una sola sesión o múltiple de entrenamiento de fuerza en humanos.

Hace ya casi 15 años, en un interesante trabajo de Hill y Goldspink los autores sugirieron que el factor de crecimiento mecánico (FGM), que se acciona por el proceso mismo de la contracción muscular, está relacionado con la activación de CS, mientras que entre los subtipos de IGF-1, el conocido como IGF-1Ea, está vinculado con la síntesis de proteínas musculares en la fase tardía de la diferenciación de CS (Hill M., Goldspink G. Expression and splicing of the insulin-like growth factor gene in rodent muscle is associated with muscle satellite (stem) cell activation following local tissue damage.J. Physiol. 2003).

En lo que a la hipertrofia se refiere, un creciente número de estudios han demostrado consistentemente que ella se acompaña de un incremento concomitante de CS en respuesta a un tiempo prolongado de entrenamiento de fuerza. Entre los que al respecto se expresan, el muy reciente de Farup y colegas merece una especial consideración por sus hallazgos. Estos autores realizaron un trabajo comparativo en humanos, a los que se los dividió en dos grupos buscando las respuestas de las CS frente a dos modelos de ejercicio de fuerza, uno concéntrico y el otro de tipo excéntrico, con suplementación proteica o placebo. A esto a su vez se le asoció una suplementación post ejercicio, donde uno de los grupos consumió una bebida placebo y al otro un bolo de suplemento constituido con proteína de suero de leche. Ambos realizaron los dos entrenamientos, el excéntrico y el concéntrico, uno con cada pierna. Analizando los resultados, para considerar especialmente es que mientras que la proteína de suero combinada con el entrenamiento de fuerza concéntrica aumentó la sección transversal de la fibra de tipo II, ello no se vio cuando la proteína de suero de leche se combinó con el entrenamiento de fuerza excéntrica. (Farup et al. Influence of exercise contraction mode and protein supplementation on human skeletal muscle satellite cell content and muscle fiber growth. J. Appl. Physiol. 2014).

Al presente, al menos, es posible afirmar que el tipo de tensión concéntrica asociada a una suplementación de proteínas tiene acción directa sobre el crecimiento de las fibras tipo 2 y afectando el tamaño de estas, lo que está asociado también a la diferenciación de las CS. Si bien este modelo de respuesta no acontece con entrenamiento de tipo excéntrico, sí tiene este su impacto sobre las CS, diferenciándolas al tipo 2 también.