Consumo de Alcohol y Obesidad: ¿Mito o Realidad? Parte 2

Consumo de Alcohol y Obesidad: ¿Mito o Realidad? Parte 2

En la primera parte de este blog se abordaron algunos conceptos que puntualizaban de manera concreta lo que se debatirá en esta segunda parte. http://g-se.com/es/salud-y-fitness/blog/consumo-de...

Básicamente los puntos que destacamos con anterioridad se centraban en datos epidemiológicos y de impacto a nivel mundial en el consumo de alcohol, asi como, en la relación a el control del peso corporal y su estudio en tres enfoques diferentes: epidemiología (consumo de alcohol y peso corporal), investigaciones psicofisiológicas (regulación del alcohol y del apetito) y estudios metabólicos (efectos del consumo de alcohol en el gasto energético y la oxidación del sustrato).

Revisemos esos puntos:

1) Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el consumo de alcohol contribuye con más de 200 enfermedades y lesiones, incluyendo la cirrosis hepática y algunos tipos de cáncer.

2) Los países con las tasas más altas de consumo de alcohol per cápita y anuales en las Américas son: Granada (12,5 litros), Saint Lucia (10,4), Canadá (10,2), Chile (9,6), Argentina (9,3), Estados Unidos (9,2), México ocupa el décimo lugar con un consumo de 7.2 litros per cápita.

3) Una bebida alcohólica estándar contiene entre 12 y 15 gramos de alcohol. Para la OMS un consumo excesivo es cuando una mujer ingiere más de 40 gramos y el hombre, 60 gramos.

4) Basado en el hecho de que 1 gramo de alcohol proporciona 7,1 kcal (29 kJ) , estudios que demuestran que la energía consumida como alcohol es aditivo a la de otras fuentes dietéticas, el consumo de alcohol puede ciertamente romper el equilibrio energético y, en última instancia, aumento de peso.

6) Una revisión reciente resumió un número de estos estudios, mostrando que el alcohol ingerido antes de una comida ha demostrado tener un efecto neutro sobre la ingesta, tal parece no tener ningún efecto en el apetito, o para aumentar el apetito.

7) La termogénesis inducida por etanol (15%) es menor que la termogénesis inducida por proteínas (≈25%) y mayor que la termogénesis inducida por carbohidratos (≈8%) y termogénesis inducida por lípidos (≈3%).

Examinemos a continuación ¿Cómo podemos resolver la paradoja antes mencionada en el título de este blog? ¿Es realmente cierto que la ingesta de alcohol se asocia con el aumento de peso?

Claramente, la compleja relación entre la ingesta de alcohol y la regulación del peso corporal necesita ser estudiada aún más. Al resumir la literatura reciente, parece que la ingesta de alcohol ligero a moderado es menos probable que sea un factor de riesgo para la obesidad que el consumo intensivo de alcohol. El consumo excesivo de bebidas alcohólicas y el consumo excesivo de alcohol han sido vinculados más consistentemente con la adiposidad.

Hay varias líneas de evidencia que sugieren el potencial para el alcohol para promover el aumento de peso, y los resultados contradictorios que a menudo se ven en la literatura han llevado al desarrollo de hipótesis alternativas sobre la influencia del alcohol en el peso corporal.

Una revisión de Yeomans (1) destaca algunas de las posibles explicaciones de la influencia del alcohol en el aumento de peso o la obesidad. En primer lugar, como se mencionó anteriormente, la energía de alcohol parece ser aditivo a la energía de otras fuentes. Varios estudios sugieren que el consumo de alcohol antes o durante una comida no influye en la cantidad de comida consumida en esa comida, a pesar de aumentar la densidad de energía de la comida [1]. Por lo tanto, los individuos no parecen compensar la energía añadida del alcohol en el corto plazo, y el alcohol parece tener poco efecto sobre la saciedad [1].

Más allá de agregar energía a una comida, el alcohol puede estimular realmente la ingesta de alimentos [1]. De los 17 estudios revisados por Yeomans, diez mostraron una mayor ingesta de alimentos después del consumo de alcohol [1]. Una explicación es que hay una asociación aprendida entre el alcohol y la comida; no está claro si el alcohol promueve la ingesta de alimentos en ausencia de hambre; sin embargo, se ha observado que el alcohol puede amplificar la percepción de apetito de los individuos en respuesta a estímulos alimentarios.

Se ha encontrado que la ingesta de alcohol aumenta el gasto energético, probablemente debido en parte al hecho de que tiene un alto efecto termogénico [12]. También se ha sugerido que parte de la energía ingerida como alcohol es "desperdiciada", debido a la activación del ineficaz sistema microsomal de oxidación del etanol (MEOS). El MEOS se induce a través de la ingesta crónica de alcohol, y el nivel de inducción aumenta con el aumento de la ingesta [5, 11]. La oxidación del alcohol a través de la MEOS produce menos ATP que la oxidación a través de alcohol deshidrogenasa, utilizando la energía de la ingesta de alcohol, principalmente para mejorar la producción de calor [2, 13]. La medida en que la energía desperdiciada por el consumo regular de alcohol contribuye a la prevención del aumento de peso no está claro.

Aparte de la influencia inmediata en el apetito que proviene del consumo de alcohol, también hay efectos en el almacenamiento de energía. El alcohol inhibe la oxidación de la grasa, lo que sugiere que el consumo frecuente de alcohol podría conducir a la pérdida de grasa, y por lo tanto mayor grasa corporal a largo plazo [9]. Sin embargo, los resultados de los diversos estudios transversales y longitudinales examinados en esta revisión no apoyan esta hipótesis. Por último, también hay pruebas que sugieren que los rasgos que predisponen a las personas a beber en exceso pueden también predisponer al atracón [9].

El alcohol también se ha demostrado que influyen en una serie de hormonas relacionadas con la saciedad. Los resultados de varios estudios proponen que el alcohol puede influir en la ingesta de energía mediante la inhibición de los efectos de la leptina, o El GLP-1 (glucagon-like peptide-1 [2, 3]. Hasta la fecha, la evidencia sugiere que el alcohol no parece aumentar el apetito a través de la acción del péptido YY (PYY), ghrelina, péptido inhibidor gástrico (GIP), o colecistocinina (CCK) [3-7].

El alcohol también puede influir en el hambre a través de varios mecanismos centrales. Los efectos del alcohol sobre las vías opioides, serotoninérgicas y GABAérgicas en el cerebro sugieren el potencial de aumentar el apetito [9-10]. Dada la complejidad de la interacción entre las señales centrales y periféricas de saciedad, es necesario realizar más investigaciones para dilucidar el mecanismo bioquímico preciso que impulsa la ingesta de alimentos después del consumo de alcohol.

Aunque hay evidencia que sugiere que la ingesta frecuente de alcohol puede predisponer al aumento de peso o la obesidad a largo plazo, este efecto no se refleja fuertemente en la investigación reciente.

Los factores que pueden explicar los hallazgos contradictorios entre el consumo de alcohol y el peso corporal los analizaremos en una última entrega

1. Yeomans MR. Alcohol, appetite and energy balance: is alcohol intake a risk factor for obesity? Physiol Behav. 2010;100:82–9. doi: 10.1016/j.physbeh.2010.01.012.

2. Röjdmark S, Calissendorff J, Brismar K. Alcohol ingestion decreases both diurnal and nocturnal secretion of leptin in healthy individuals. Clin Endocrinol. 2008;55:639–47. doi: 10.1046/j.1365-2265.2001.01401.x.

3. Raben A, Agerholm-Larsen L, Flint A, Holst JJ, Astrup A. Meals with similar energy densities but rich in protein, fat, carbohydrate, or alcohol have different effects on energy expenditure and substrate metabolism but not on appetite and energy intake. Am J Clin Nutr. 2003;77:91–100.

4. Calissendorff J, Danielsson O, Brismar K, Rojdmark S. Inhibitory effect of alcohol on ghrelin secretion in normal man. Eur J Endocrinol. 2005;152:743–7. doi: 10.1530/eje.1.01905.

5. Calissendorff J, Danielsson O, Brismar K, Rojdmark S. Alcohol ingestion does not affect serum levels of peptide YY but decreases both total and octanoylated ghrelin levels in healthy subjects. Metabolism. 2006;55:1625–9. doi: 10.1016/j.metabol.2006.08.003.

6. Hajnal F, Flores MC, Valenzuela JE. Effect of alcohol and alcoholic beverages on non-stimulated pancreatic secretion in humans. Pancreas. 1989;4:486–91. doi: 10.1097/00006676-198908000-00014.

7. Manabe T, Sawai H, Okada Y, et al. Effects of whisky on plasma gastrin and cholecystokinin in young adult men. J Int Med Res. 2003;31:210–4. doi: 10.1177/147323000303100307.

8. Yeomans MR, Caton S, Hetherington MM. Alcohol and food intake. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2003;6:639–44. doi: 10.1097/00075197-200311000-00006.

9. Yeomans MR, Gray RW. Opioid peptides and the control of human ingestive behaviour. Neurosci Biobehav Rev. 2002;26:713–28. doi: 10.1016/S0149-7634(02)00041-6.

10. Koob GF. A role for GABA mechanisms in the motivational effects of alcohol. Biochem Pharmacol. 2004;68:1515–25. doi: 10.1016/j.bcp.2004.07.031.

11. Widdowson PS, Holman RB. Ethanol-induced increase in endogenous dopamine release may involve endogenous opiates. J Neurochem. 1992;59:157–63. doi: 10.1111/j.1471-4159.1992.tb08886.x. ]

12. Flechtner-Mors M, Biesalski HK, Jenkinson CP, Ditschuneit HH. Effects of moderate consumption of white wine on weight loss in overweight and obese subjects. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004;28:1420–6. doi: 10.1038/sj.ijo.0802786.

13. Thomson CA, Wertheim BC, Hingle M, et al. Alcohol consumption and body weight change in postmenopausal women: results from the women’s health initiative. Int J Obes. 2012;36:1158–64. doi: 10.1038/ijo.2012.84.

14. French MT, Norton EC, Fang H, et al. Alcohol consumption and body weight. Health Econ. 2010;19:814–32. doi: 10.1002/hec.1521.

15. Cordain L, Bryan ED, Melby CL, Smith MJ. Influence of moderate daily wine consumption on body weight regulation and metabolism in healthy free-living males. J Am Coll Nutr. 1997;16:134–9. doi: 10.1080/07315724.1997.10718663.

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