Corazón de Atleta. A una centuria de su descripción

Jorge O Sanagua1 y antonio 1

1Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Catamarca. Catamarca, Argentina.

Artículo publicado en el journal PubliCE, Volumen 0undefined del año .

Palabras clave: hipertrofia ventricular izquierda, vascularización, capacidad aeróbica, consumo de oxígeno, deportis

El concepto de la fisiología del ejercicio está relacionado con el estudio de las modificaciones de las estructuras y funciones corporales cuando se exponen al estrés agudo o crónico de la actividad física. La fisiología del deporte aplica el concepto de fisiología del ejercicio al entrenamiento de un atleta y la mejoría de su capacidad física, y la cardiología del deporte estudia los aspectos cardiológicos y las enfermedades cardíacas relacionadas con la actividad física y el deporte.

Es por esta razón que la cardiología del deporte está íntimamente relacionada con la cardiología clínica y en particular con el diagnóstico diferencial entre las modificaciones cardiovasculares producidas por el ejercicio y las enfermedades cardíacas.

Este área de la medicina comenzó a desarrollarse en 1899 con el primer trabajo publicado por el médico sueco Henschen1, estimulado por los Primeros Juegos Olímpicos de la era moderna en Grecia (1896). Estudió el tamaño cardíaco a través de la percusión en un grupo de esquiadores de cross-country y concluyó que el esquiar produce un agrandamiento del corazón y que esta modificación le permite realizar mayor trabajo que el normal. Por lo tanto, es un agrandamiento fisiológico debido a la actividad física o sea el corazón de atleta. Sin duda que este investigador puso la piedra fundamental del desarrollo posterior de esta entidad fisiológica. Y la escuela europea fue la que más desarrolló este área de investigación con los laboratorios de fisiología del ejercicio de Alemania, Italia, Francia y, más tardíamente, con el desarrollo de los centros de investigación de Norteamérica.

Con el advenimiento de la radiografía y del electrocardiograma en el siglo pasado, se avanzó en el conocimiento de las adaptaciones cardíacas al entrenamiento, pero fue con la aparición de la ecocardiografía monodimensional, en la década del 70, que se produjo un nuevo e importante impulso en este área de investigación, limitando los datos a la cavidad ventricular izquierda. La introducción posterior de la ecocardiografía bidimensional y la resonancia magnética demostró un agrandamiento de todas las cavidades cardíacas y de los grandes vasos, con el propósito de aumentar el volumen sistólico eyectivo y de recibirlo adecuadamente por el organismo.

El ventrículo izquierdo muestra un aumento de todas las dimensiones internas acompañado de un incremento paralelo del espesor de la pared, para disminuir el estrés de la pared (ley de Laplace). El consiguiente aumento del volumen se acompaña proporcionalmente con un incremento de la masa miocárdica (hipertrofia apropiada) y el índice masa/volumen permanece invariable. Esto configura un cuadro de hipertrofia excéntrica, caracterizada por un incremento en serie de los sarcómeros. La cavidad ventricular tiende a asumir una forma más globosa que, en teoría, parece ser una situación más económica del trabajo cardíaco.

La modificación de la geometría ventricular izquierda en función del trabajo efectuado por el corazón es un concepto derivado de la fisiología comparada2,3. Una forma globulosa es propia de una circulación sanguínea de baja resistencia, típica de los animales anfibios, en la cual un modesto acortamiento circunferencial moviliza un alto volumen de sangre. Una forma de cono es propia de una circulación sanguínea de alta resistencia, típica del corazón de la jirafa, adaptada a una sobrecarga presórica y permitiendo tolerar una presión intracavitaria elevada. En el hombre, la forma de un cono truncado resulta de una adaptación de las dos formas anteriores. Por analogía, el ventrículo izquierdo tiende a asumir una forma más esferoidal en el atleta aeróbico y/o dinámico, en el cual el corazón trabaja principalmente con aumento de volumen y, por el contrario, tiende a asumir una forma más cónica y alargada en el atleta isométrico y/o estático.

Esta observación sirvió de fundamento a la hipótesis de Morganroth y colaboradores4 quienes, utilizando la ecocardiografía monodimensional fueron los primeros en describir dos modelos diferentes de adaptación al entrenamiento del ventrículo izquierdo. El primero, con hipertrofia excéntrica (incremento de la dimensión diastólica del ventrículo izquierdo sin aumento del espesor parietal), característico de los sujetos que practican deportes aeróbicos y/o dinámicos (corredor de fondo). El segundo, con hipertrofia concéntrica (engrosamiento del septum y de la pared posterior del VI), característico de quienes practican deportes estáticos o de fuerza (lanzadores de pesos y luchadores).

Esta hipótesis no ha recibido un consenso unánime de parte de los investigadores. Algunos negaron su validez, sosteniendo que existe un único modelo de adaptación del ventrículo izquierdo, caracterizado por una hipertrofia proporcionada a las estructuras corporales del sujeto y a la intensidad del entrenamiento, pero no a su tipo5-7. La distribución de la hipertrofia sería unimodal, con incremento de la masa ventricular izquierda mayor en el atleta dinámico y menor en el atleta isométrico, en contraste con la distribución de la hipertrofia bimodal propuesta por Mongaroth5,8.

Esta controversia puede haberse originado en la forma en que las variables ecocardiográficas fueron normalizadas o escaladas por las diferentes estructuras corporales, superficie corporal (SC), peso magro, etcétera, ya que estas variables están muy influidas por el tamaño corporal9,10.

Tradicionalmente, las estructuras cardíacas fueron escaladas vía radio/estándar (RE) y/x; por ejemplo, el índice de masa ventricular izquierda (MVI) es igual a MVI/superficie corporal, lo cual se asume una relación linear constante entre el origen y la media. El escalamiento RE ha sido criticado por Tanner11 porque un gran número de variables fisiológicas se relaciona con las estructuras corporales de una forma logarítmica linear siguiendo la ecuación general alométrica: y = a.ECb.e. Donde b es el componente escalar que por una simple relación linear implicada en la ecuación RE (y = a.EC).

El escalamiento alométrico (EA) asume una relación no linear usando la ecuación y = a.ECb.e. Esto produce una potencia de la función radio = y/xb (por ejemplo, MVI/SCb). Según la teoría dimensional, el EA es el medio más apropiado para corregir las estructuras cardíacas por variables antropométricas12. En una publicación reciente, en nuestro grupo de trabajo, utilizando esta nueva metodología, observamos que no hay evidencias de hipertrofia concéntrica del VI en atletas isométricos, luego de corregir las variables ecocardiográficas por el peso magro escalado alométricamente13.

La adaptación cardíaca y en particular del ventrículo izquierdo al tipo de entrenamiento no ha sido aclarada del todo. Fagard14, estudiando ciclistas versus corredores de fondo con capacidad funcional semejante (VO2 Máx), ha observado espesores parietales mayores en los ciclistas, concluyendo que esto es causado por un régimen presórico muy elevado por el ejercicio estático del brazo sobre el manubrio y el ejercicio dinámico efectuado por las piernas. Este tipo de adaptación también fue observada en los canoístas por Pelliccia15. En nuestro grupo de trabajo, por el contrario, estudiando una población de más de 400 atletas de alto rendimiento, observamos las mayores hipertrofias en un futbolista y en un volleybolista, con un gesto deportivo diferente a los ciclistas y canoístas16.

Esta controversia puede ser sólo aparente y la respuesta morfofuncional del ventrículo izquierdo al entrenamiento se distribuiría según una curva gaussiana. En un extremo se colocan los atletas con actividad deportiva puramente dinámica (corredores de fondo) con dilatación de la cavidad ventricular y el consiguiente aumento de la masa miocárdica, y por el otro, los atletas de disciplinas puramente estáticas (levantadores de pesas), con modesto aumento de la masa miocárdica y escasa o nula variación de las dimensiones internas. Entre estos dos extremos se distribuye una serie de cuadros intermedios en la que intervienen factores hereditarios y adquiridos (edad de inicio de la práctica deportiva, duración e intensidad del entrenamiento)17.

Estas modificaciones estructurales del ventrículo izquierdo se acompañan de índices de función ventricular sistólicos normales (la fracción de acortamiento, la velocidad de acortamiento circunferencial y la fracción de eyección)5,6,9,18. En los atletas dinámicos o aeróbicos, la función diastólica se caracteriza por un comportamiento “supernormal” de la diástole, caracterizado por un amplio volumen de lleno protodiastólico y poco llenado durante la sístole atrial en condiciones de reposo19. Tal comportamiento, observado también durante el ejercicio dinámico, ha sido atribuido a una mejoría de la distensibilidad miocárdica.

Desde un punto de vista experimental, en ratas entrenadas de manera dinámica o aeróbica, la mejoría de la compliance ventricular ha sido relacionada con un aumento del Ca++ del retículo sarco­plasmático20.

La función ventricular izquierda es normal en los atletas con hipertrofia extrema y confirma que el aumento de la masa miocárdica del corazón entrenado es de naturaleza fisiológica, caracterizado por un estado contráctil aumentado en el que la máxima velocidad de la hidrólisis del ATP por parte de la miosina y la máxima velocidad de acortamiento muscular son normales o elevadas, a diferencia de la hipertrofia patológica en la cual la función ventricular descripta resulta deprimida.

El progreso de la biología molecular ha permitido comprender las modificaciones bioquímicas y ultraestructurales de la génesis de la hipertrofia miocárdica por estímulo mecánico (sobrecarga de presión y/o volumen) y/o estímulos neuroendocrinos, aunque el estímulo inicial para el aumento fisiológico de la masa miocárdica del atleta sigue en controversia14.

Todos estos avances en el conocimiento del corazón de atleta han sido de considerable valor para el cardiólogo clínico, demostrando que la adaptación fisiológica cardíaca produce un radio masa/volumen constante. Lo contrario ocurre en la miocardiopatía hipertrófica patológica, en la cual la sobrecarga de volumen produce un radio masa/volumen excediendo la unidad (hipertrofia inadecuada).

La bradicardia del atleta es un hallazgo común en los deportistas entrenados y está relacionada con un volumen sistólico aumentado21. El origen de la misma permanece todavía en controversia. Inicialmente fue atribuida a un aumento del tono vagal o vagotonía, con tono simpático normal o disminuido. Badeer22 propone posteriormente la hipótesis de hipertono vagal relativo, y la bradicardia sería debida a una marcada reducción del tono simpático, con escasa o nula variación del tono vagal.

Utilizando el análisis de la variabilidad R-R, Furlan23 sugiere un aumento conjunto del tono simpático y vagal, con predominio de este último. Otro autor24, usando la misma metodología, observó en los atletas entrenados un aumento del tono vagal y un tono simpático normal.

La bradicardia, asociada con una reducción en el estrés de la pared (ley de Laplace), produce una disminución del consumo de O2 del miocardio y lleva a un alto desempeño cardiovascular. De manera diferente, las enfermedades cardíacas se acompañan de taquicardia y aumento del estrés de la pared, produciendo un aumento del consumo de O2 del miocardio que no siempre es contrabalanceado con un incremento de la oferta de O2 y del flujo coronario, disminuyendo el desempeño cardiovascular.

Ha sido demostrado también que el alto desempeño cardiovascular es apoyado por un aumento de la oferta de O2 del miocardio debido al aumento del flujo coronario. Fue observado por ecocardiografía que las arterias coronarias aumentan su calibre en atletas entrenados, un hallazgo que también fue confirmado por estudios coronariográficos25. Observaciones morfológicas mostraron una mejoría funcional de la circulación coronaria como consecuencia de un aumento de la vasodilatación y una mejor distribución del flujo sanguíneo.

Factores humorales y neuromoduladores de la circulación coronaria se modifican con la actividad física. Se observó en individuos entrenados que la vasodilatación dependiente del endotelio mejora por incremento del óxido nítrico26. La existencia de una capilarización miocárdica, o sea el aumento del número de capilares por unidad de masa miocárdica, es semejante al músculo esquelético. La angiogénesis resulta proporcional al incremento del espesor miocárdico y probablemente responda a la necesidad de mantener invariable el estrés de la pared interna del vaso coronario durante el ejercicio (ley de Laplace).

El fenómeno de la capilarización constituye uno de los elementos diferenciales de la hipertrofia fisiológica y patológica. Un aumento inadecuado de la red capilar estimula una fibrosis reactiva que conduce a un aumento de la rigidez miocárdica, tanto sistólica como diastólica, llevando a una hipertrofia irreversible27.

La hipertrofia miocárdica patológica se acompaña de isquemia miocárdica porque los vasos coronarios de primero y segundo grado se caracterizan por una tortuosidad en su trayecto. Dicha tortuosidad se asocia con un radio masa/volumen mayor que la unidad, que siempre está ausente en los atletas. Esta morfología modificada produce isquemia miocárdica debido, por un lado, al desorden funcional de los vasos tortuosos intramiocárdicos, que son más largos, con calibre reducido y trayectos angulosos, que afectan el flujo sanguíneo y la resistencia (ley de Poiseuille-Hagen); y además por una alta resistencia al flujo sanguíneo causado por incremento de la masa ventricular28.

Las observaciones mencionadas permiten diferenciar claramente entre la hipertrofia fisiológica del corazón de atleta y la hipertrofia patológica, y considerar a la actividad física como un medio terapéutico en la hipertensión y la cardiopatía isquémica. Esto provee una nueva visión de la fisiología cardiovascular del atleta y una mejoría en el diagnóstico clínico diferencial con los procesos patológicos.

El corazón de atleta es una adaptación beneficiosa producida por el entrenamiento, que aumenta la aptitud física y reduce la dependencia en la vejez.

Referencias

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Cita Original

Revista de la Federación Argentina de Cardiología, 29 (4) 461-464, 2000 en la página: http://pcvc.sminter.com.ar/faces/publica/revista/00v29n4/editor/sanagua.htm

Cita en PubliCE

Jorge O Sanagua y antonio (1998). Corazón de Atleta. A una centuria de su descripción. PubliCE. 0
https://g-se.com/corazon-de-atleta.-a-una-centuria-de-su-descripcion-4-sa-W57cfb270e4a63

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