¿Cuáles son los efectos agudos del entrenamiento concurrente sobre las respuestas moleculares?

Entrenamiento concurrente y respuesta molecular

Entre varias teorías propuestas para tratar de explicar las menores adaptaciones neuromusculares tras el entrenamiento concurrente surge una hipótesis relacionada con las respuestas de la señalización molecular (Nader, 2006; Hawley, 2009). Esta hipótesis sugiere que el entrenamiento concurrente puede simultáneamente activar vías intracelulares que compiten entre sí, produciendo una interferencia “molecular” entre las adaptaciones inducidas por el entrenamiento (de Souza et al., 2012). Esto se explica porque los entrenamientos destinados para la mejora de la fuerza aumentan la fosforilación de proteínas seleccionadas de la vía AKt/mTOR, lo que está muy correlacionado con el aumento de la tasa de síntesis de proteínas musculares. El aumento de la actividad mTOR1 resulta en un aumento de la síntesis de proteínas a través de una cascada de rutas de transducción intracelulares activadas por un sinfín de estímulos, incluidos la tensión o sobrecarga mecánica (Philp, Hamilton & Baar, 2011). Sin embargo, el ejercicio de resistencia genera una reducción de las reservas de energía celular (proporción ATP/AMP), lo cual induce la fosforilación de la vía AMPK que inhibe los procesos anabólicos que demandan la degradación del ATP, tal como la síntesis proteica, a la vez que se favorece la degradación de proteínas (Bolster, Crozier, Kimball & Jefferson 2002; Coffey & Hawley, 2007; Nader, 2006). Así, la activación de la vía de señalización AMPK, inducida por el ejercicio de resistencia, activaría el complejo TSC2/Rheb, el cual produciría un efecto inhibitorio sobre la actividad mTOR y la tasa neta de síntesis de proteínas, todo lo cual teóricamente podría reducir en última instancia el efecto del entrenamiento de la fuerza sobre la mejora de la hipertrofia.

No obstante, tales respuestas moleculares/celulares podrían estar condicionadas por el propio protocolo de entrenamiento concurrente utilizado y las características de la población de estudio, entre otros factores. Además, es probable que los cambios de los marcadores moleculares individuales no se correlacionen o predigan los cambios inducidos por el ejercicio sobre la fuerza o la hipertrofia muscular (Fernández-Gonzalo, Lundberg & Tesch, 2013).

En esta línea, la revisión de Hawley (2009) observó que cuando se combinaba el entrenamiento de la fuerza y resistencia se perjudicaba la regulación del comienzo de la traducción a través de la vía de señalización PI3K-AKT-mTOR, y concretamente cuando el entrenamiento de fuerza se realizaba después de la depleción del glucógeno provocada por el ejercicio de resistencia.

Baar (2014) en su revisión expuso una serie de conclusiones y recomendaciones prácticas para maximizar la adaptación al entrenamiento concurrente de fuerza y resistencia. Entre alguna de estas recomendaciones propuso que el entrenamiento de fuerza debía ser realizado inmediatamente después del entrenamiento aeróbico de baja intensidad para mejorar las adaptaciones aeróbicas sin generar ninguna interferencia molecular sobre las adaptaciones de la fuerza. Asimismo, propuso que cualquier sesión de entrenamiento de la resistencia de alta intensidad debería ser realizada al comienzo del día, para a continuación dar un periodo de recuperación de al menos 3 horas para que la AMPK y la actividad de SIRT1 puedan recuperar los niveles basales antes de realizar el ejercicio de fuerza.

Por su parte, el estudio de de Souza et al. (2012) investigó los efectos crónicos del entrenamiento concurrente sobre las adaptaciones morfológicas (hipertrofia) y moleculares del músculo esquelético (en base a la fosforilación de proteínas seleccionadas como la AMPK y de la vía Akt/mTOR/p70S6K1) en jóvenes sin experiencia en entrenamiento de la fuerza ni práctica regular de ejercicio durante los últimos 6 meses previos al estudio. Los resultados del estudio sugirieron que a pesar de las diferencias en las adaptaciones a nivel molecular entre los distintos regímenes de entrenamiento propuestos en su estudio (hipertrofia versus entrenamiento interválico), el entrenamiento concurrente de bajo volumen no mitigó los incrementos de fuerza e hipertrofia muscular en comparación con el entrenamiento de fuerza a solas. Otros estudios recientes tampoco han podido mostrar ninguna interferencia real sobre las adaptaciones musculares hipertróficas en hombres recreacionalmente activos, pero sin experiencia en entrenamiento de fuerza, al entrenamiento de la fuerza a causa de la activación de la AMPK inducida por el ejercicio de resistencia realizado previamente (Lundberg, Fernández- Gonzalo & Tesch, 2014).

En la revisión de Fyfe, Bishop & Stepto (2014) se confirma que aunque parece que las diversas respuestas de señalización molecular inducidas en el músculo esquelético por el ejercicio de resistencia podrían inhibir las vías de regulación de la síntesis de proteínas y estimular la degradación de las mismas, con los escasos estudios en humanos hasta la fecha no se han observado tales interferencias moleculares que pudieran explicar un compromiso en la hipertrofia muscular tras el entrenamiento concurrente. Sin embargo, dada la multitud de posibles variables intervinientes en el entrenamiento concurrente y las limitaciones de las evidencias existentes, las posibles funciones de las variables individuales del entrenamiento en la interferencia aguda y crónica no están totalmente aclaradas.

Lo que sí se sabe es que la literatura actual ofrece una serie de posibles mecanismos para explicar la especificidad en la adaptación al entrenamiento en respuesta al ejercicio de fuerza y la resistencia. De hecho, parece que los fenotipos de adaptación divergentes son inducidos a través de la compleja manipulación de numerosas vías de señalización y expresión de genes comunes, poniendo de relieve la complejidad de la adaptación al estímulo del ejercicio. En cualquier caso, combinando las modalidades de ejercicio durante el entrenamiento concurrente probablemente se reduzca la capacidad para la adquisición simultánea de hipertrofia y/o respuestas adaptativas a nivel mitocondrial en comparación con el entrenamiento de un único tipo de ejercicio (Coffey y Hawley, 2007).