​Ejercicio y salud cardiovascular

El ejercicio en relación a la salud cardiovascular, se asocia con adaptaciones favorables en la composición corporal, metabolismo de lípidos y glucosa, coagulación de la sangre, en los marcadores de inflamación, presión arterial y el tono autonómico. Todos estos beneficios influyen en la integridad del endotelio vascular y explican los efectos cardioprotectores del ejercicio (Konstantinos A, 2013).

La génesis y el desarrollo de las principales patologías cardiovascular, se debe a la alteración funcional de la membrana interna de los vasos sanguíneos, proceso que se conoce como disfunción endotelial[1] (Lerman, et al. 2003; Moyna and Thompson, 2004) Varias pueden ser las causas que generen esta alteración, pero la evidencia científica ha asociado fuertemente a los siguientes factores de riesgo con esta problemática: hipertensión arterial, obesidad, diabetes, dislipemia, sedentarismo, estrés, tabaquismo, entre los principales. (Walther, et al. 2004; Luscher and Barton, 1997).

Hasta la década del 80, se pensaba que el endotelio vascular funcionaba como una membrana que tapizaba el interior de los vasos y que tenía como única función separar la luz del vaso con la capa muscular media. Hoy existen fuertes evidencias que lo definen como un verdadero órgano dinámico, con importantes funciones endocrinas, autocrinas y paracrinas, que le permiten mantener la homeostasis vascular a través de múltiples y complejas inter- acciones entre las células endoteliales y la luz de vaso. Las principales funciones homeostáticas del endotelio involucran: a) la regulación del tono vascular a través de una producción balanceada de factores vasodilatadores y vasoconstrictores; b) el mantenimiento de la fluidez y la coagulación de la sangre mediante la producción de factores que regulan la actividad plaquetaria, la cascada de coagulación y el sistema fibrinolítico; y c) la producción de citocinas y moléculas de adhesión que regulan la función inflamatoria vascular (Fernandez, y cols. 2009; Yukihito Higashi, et al. 2009; Yukihito Higashi, et al. 1997).

En el humano, el endotelio capilar es la estructura inmunológica más grande de todo el organismo, es el órgano más importante en peso de la economía humana regulando el tránsito de 7200 litros diarios de sangre permitiendo la salida de un 0.05% de líquidos hacia los tejidos vecinos (de la Vega y cols), esta membrana monocelular, que si se pudiera extender en su totalidad tapizaría 6 canchas de tenis y pesaría como el hígado, tiene la posibilidad de producir y liberar una amplia variedad de sustancias biológicamente activas con funciones antagónicas: vasodilatadoras vs vasocontrictoras; antiaterogenica vs proaterogenicas; atitrombóticas vs protrombóticas; antioxidante vs proxidantes, etc. quedando supeditado a las distintas noxas que alteran su normal funcionamiento, lo que demuestra su importancia y el papel protagónico que juega en la prevención y rehabilitación de desordenes cardiometabólicos.

Una de las sustancias más estudiadas en los últimos tiempos que produce y libera las células endoteliales, es un gas simple denominado oxido nítrico (ON), potente dilatador mediado por la producción de guanosin monofosfato cíclico (cGMP) que relaja a la fibra muscular lisa por disminución del calcio citosólico, este gas se forma a través de su precursor la L-arginina y posee una vida media que ronda los 2 a 30 segundos dependiendo de la acción de otros factores que lo determinan, como el nivel de estrés oxidativo que rápidamente reacciona inactivándolo. Varias son las funciones que se le atribuyen: vasodilatación, antiadhesivo, antiagregante plaquetario por lo que resulta de suma importancia a la hora de relacionar su acción con la prevención y tratamiento de las distintas patologías cardiovasculares.

El ejercicio, puede ser uno de los principales causantes por los que se puede aumentar la biodisponibilidad y actividad de este gas, hasta el momento se conocen dos mecanismos por los que se relacionan al ejercicio con el aumento del oxido nítrico: estrés mecánico y metabólico.

La velocidad con la que la sangre se desplaza en el interior del vaso sanguíneo se mide a través de dynas/cm2, en estado de reposo cuando el volumen minuto cardíaco (VMC) es de aproximadamente 4-5 litros, la velocidad promedio es de 4 dynas/cm2. Cuando comienza a incrementarse la demanda por los tejidos activos, el sistema cardiovascular responde aumentando el flujo sanguíneo y en consecuencia el VMC se incrementa entre 3 a 4 veces más que en reposo, esto trae consigo un aumento en la velocidad de desplazamiento de la sangre hasta valores de aproximadamente 50 dynas/cm2.

El flujo de un liquido puede ser laminar (hidrodinámico), es decir, cada lamina de liquido se desplaza sobre la adyacente sin mezclarse ni intercambiarse o bien puede ser turbulento logrando lo contario a lo anteriormente dicho. A la velocidad con la que la sangre pierde su hidrodinámica y las laminas del liquido, se vuelven irregulares y comienzan a mezclarse, se lo conoce como punto crítico, esto puede ser cuantificado en Reynolds (Astrand, 2010).

Hasta el momento sabemos que de los distintos tipos de flujo sanguíneos que se conocen, el laminar, el cual se caracteriza por la fricción de rozamiento que la columna sangre produce sobre la pared del vaso, Shear Stress, es el estímulo optimo para activar unos mecanorreceptores localizados en la superficie interna de las células endoteliales que sensan la fuerza hemodinámica que produce la sangre y la transfiere en señales moleculares y bioquímicas, dando como respuesta rápida el aumento del calcio intracelular y como respuesta lenta el incremento de la expresión génica de la enzima oxido nítrico sintetasa endotelial, aumentando en los dos casos la producción, liberación y disponibilidad del ON (Vittone y Mundiña-Weilenmann en Houssay, 2010)

El aumento del shear stress logrado a través del ejercicio, también se asocia con una remodelación en el calibre y la sección transversal de las arterias de conductancia, proceso conocido como arteriogenesis. Los mecanismos que lo producen no se conocen fuertemente, pero se pueden asociar con la fricción de rozamiento de la sangre y el aumento de la biodisponibilidad de ON (Green, 2009).

Los distintos factores de riesgo cardiovasculares, no solamente se han asociado con la disfunción endotelial y la alteración de los procesos anteriormente descriptos, sino también con el aumento de lesiones, senescencia, y apoptosis del endotelio vascular.

El contrarrestar todas estas alteraciones ocasionadas por los distintos factores de riesgo cardiovascular, utilizando como principal herramienta terapéutica el ejercicio, resulta un gran desafío para aquellos profesionales que se encuentran trabajando en distintos programa de prevención y rehabilitación cardiometabólicos.

Bibliografía

• 1.Araceli Boraita Pérez (2008). Ejercicio, piedra angular de la prevención cardiovascular Rev Esp Cardiol.;61(5):514-28.
• 2.Asahara T, Murohara T, Sullivan A, Silver M, van der Zee R, Li T, Witzenbichter B, Schattteman G, Isner JM (1997) Isolation of putative progenitor endothelial cells for angiogenesis. Science 275:964–967
• 3.B. K. Pedersen, B. Saltin (2006). Evidence for prescribing exercise as therapy in chronic disease. Scand J Med Sci Sports 16 (Suppl. 1): 3–63.

4.Chong Do, Lee. Blair, Steven N. Jackson, Andrew S. Capacidad Cardiorrespiratoria, Composición Corporal y Mortalidad por Todas las Causas, y por Enfermedades Cardiovasculares en Hombres. PubliCE Standard. 19/11/2007. Pid: 894.

• 5.Daniel J. Green (2009) Exercise Training as Vascular Medicine: Direct Impacts on the Vasculature in Humans. Exerc. Sport Sci. Rev., Vol.37, No. 4, pp. 196-202.
• 6.Daniel J. Green,AndrewMaiorana,GerryO’Driscoll and Roger Taylor. (2005) Effect of exercise training on endothelium-derived nitric oxide function in humans. Jphysiol. 068-197.
• 7.Daniel, Ferrante y Mario, Virgolini (2007) Encuesta Nacional de Factores de Riesgo 2005: resultados principales Prevalencia de factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares en la Argentina. REV ARGENT CARDIOL. 75:20-29
• 8.Edward and Steven Blair (2011) Archer Physical activity and the prevention of cardiovascular disease: from evolution to epidemiology. Prog Cardiovasc Dis. 53: 387- 396.
• 9.Howard D. Sesso, Ralph S. Paffenbarger, Jr and I-Min Lee (2000) Physical Activity and Coronary Heart Disease in Men: The Harvard Alumni Health Study. Circulation. 102:975-980.
• 10.I-Min Lee, MBBS, ScD; Howard D. Sesso, ScD; Yuko Oguma, MD; Ralph S. Paffenbarger, Jr, MD, DrPH (2003) Relative Intensity of Physical Activity and Risk of Coronary Heart Disease. Circulation.107:1110-1116.
• 11.J.M. Fernández, F. Fuentes-Jiménez y J. López-Miranda (2009). Función endotelial y ejercicio físico. Rev Andal Med Deporte. 2009;2(2):61-69
• 12.Justyna Szostak and Pascal Laurant (2011) The forgotten face of regular physical exercise: a ‘natural’ anti-atherogenic activity. Clinical Science 121, 91–106
• 13.Laufs U, Werner N, Link A, Endres M, Wassmann S, Ju ¨rgens K, Miche E, Boehm M, Nickenig G (2004) Physical training increases endothelial progenitor cells, inhibits neointima formation, and enhances angiogenesis. Circulation 109:220–226

14.Luscher, T. and Barton, M. (1997). Biology of the Endothelium Clin. Cardiol. Vol. 20 (Suppl. II), II-3–II-10.

• 15.Mercedes R. Carnethon, PhD Martha Gulati, MD, MS Philip Greenland, MD (2005) Prevalence and Cardiovascular Disease Correlates of Low Cardiorespiratory Fitness in Adolescents and Adults. JAMA, Vol 294, No. 23
• 16.Meyer P, Normandin E, Gayda M, Billon G, Guiraud T, Bosquet L, Fortier A, Juneau M, White M, Nigam A (2012) High-intensity interval exercise in chronic heart failure: protocol optimization. J Card Fail 18(2):126–133
• 17.Myers, et al. (2002) EXERCISE CAPACITY AND MORTALITY AMONG MEN REFERRED FOR EXERCISE TESTING. N Engl J Med, Vol. 346, No. 11
• 18.Pamela Karasik, Michael Greenberg, Vasilios Papademetriou and Ross Fletcher Michael Doumas, Andreas Pittaras, Athanasios Manolis, John Peter Kokkinos;, Peter Kokkinos, Jonathan Myers, Charles Faselis, Demosthenes B. Panagiotakos (2010) Exercise Capacity and Mortality in Older Men: A 20-Year Follow-Up Study; Circulation;122;790-797.
• 19.R. Ramírez-Vélez (2010) Actividad física y calidad de vida relacionada con la salud: revisión sistemática de la evidencia actual. Rev Andal Med Deporte. 2010;3(3):110-120.
• 20.Samanta Di Francescomarino, Adolfo Sciartilli, Valentina Di Valerio, Angela Di Baldassarre and Sabina Gallina (2009) The Effect of Physical Exercise on Endothelial Function. Sports Med 39 (10): 797-812.
• 21.Sara Márquez Rosa, Javier RodrÍguez Ordax, Serafín De Abajo Olea (2006). Sedentarismo y salud: efectos beneficiosos de la actividad física. apunts EDUCACIÓN FÍSICA Y DEPORTES, actividad física y salud • 1.er trimestre 2006 (12-24)
• 22.Segunda Encuesta Nacional de Factores de Riesgo para Enfermedades No Transmisibles. Primera Edición. Buenos Aires. Ministerio de Salud de la Nación, 2011
• 23.Sonnenschein K, Horvath T, Mueller M, Markowski A, Siegmund T, Jacob C, Drexler H, Landmesser U (2011) Exercise training improves in vivo endothelial repair capacity of early endothelial progenitor cells in subjects with metabolic syndrome. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil.
• 24.Wisloff U, Stoylen A, Loennechen JP, Bruvold M, Rognmo O, Haram M et al (2007) Superior cardiovascular effect of aerobic interval training versus moderate continuous training in heart failure patients. A randomized study. Circulation 115:3086–3094

---

[1] La disfunción endotelial se caracteriza por un desequilibrio de factores relajantes y constrictores derivados del endotelio. Es la causa de la enfermedad vascular y es un sello distintivo de los factores de riesgo cardiovascular conocidos. Es interesante que la disfunción endotelial precede a alteraciones vasculares estructurales, lo que indica un papel protector del endotelio funcionalmente intacto (THOMAS F. LÜSCHER and MATTHIAS BARTON, 1997).