Ejercicio y salud metabólica: más allá del músculo esquelético

Publicado 20 de junio de 2020, 14:25

Ejercicio y salud metabólica: más allá del músculo esquelético

El ejercicio es un regulador formidable de la sensibilidad a la insulina y el metabolismo sistémico general a través de eventos agudos impulsados por cada ejercicio y a través de adaptaciones crónicas.


Mediante el ejercicio regular se puede reducir los riesgos de desarrollar exceso de peso, complicaciones metabólicas y enfermedades asociadas. El ejercicio tiene un poderoso efecto sobre el metabolismo, no solo por sus efectos sobre el músculo, sino también como resultado de las adaptaciones que confiere en muchos otros tejidos. Estas adaptaciones ocurren mediante la activación de diferentes eventos de señalización interna en cada tejido, y también a través de una integración única, una comunicación entre una gran variedad de moléculas de señalización, hormonas, citocinas, cambios en el sustrato de energía y el flujo sanguíneo.

Recientemente la comunidad científica biomédica ha reconocido plenamente los poderosos efectos del ejercicio en la prevención y el tratamiento de las enfermedades metabólicas, incluso demostrando ser más beneficiosos que algunos agentes farmacológicos de bajo rendimiento. El ejercicio ejerce efectos positivos que incluyen un mejor control del peso, una mejor densidad ósea, una menor frecuencia y gravedad de las enfermedades cardiovasculares, mejora de la hipertensión, de la depresión y la ansiedad, un menor riesgo de formas específicas de cáncer, una menor demencia y una mayor fuerza, movilidad y salud. De hecho, el aumento del riesgo de 35 enfermedades crónicas se ha relacionado de forma independiente con la inactividad física, lo que nos lleva a especular que la actividad física diaria y el ejercicio “deberían” ser necesarios para una salud y función normales en nuestro organismo.

FISSAC

* Imagen tomada de fissac. (https://fissac.com/)


El consumo excesivo de dietas hiperenergéticas y pobres en nutrientes sinergiza aún más con la inactividad para impulsar las tasas epidémicas de enfermedades metabólicas.

Por otro lado, no hay duda de que las adaptaciones del músculo esquelético al ejercicio son importantes; sin embargo, el ejercicio físico no es posible sin la cooperación orquestada de varios tejidos para apoyar el trabajo muscular y mantener la homeostasis metabólica.

Visión centrada en el músculo versus visión integradora del impacto del ejercicio en la salud metabólica

Durante el ejercicio, algunas de estas proteínas, denominadas *'exerkinas', se secretan y crean una red compleja entre órganos que contribuye a los efectos sistémicos sobre la salud metabólica del ejercicio y a la regulación de la homeostasis energética y la sensibilidad a la insulina de todo el cuerpo. Por otro lado, el 'flujo de energía' entre los órganos puede funcionar en concierto con los exerkines o de forma independiente para inducir adaptaciones. Sin lugar a dudas, se identificarán muchas otras moléculas de señalización en los próximos años, y la investigación necesitará delinear la contribución respectiva de cada molécula, por lo que queda mucho trabajo por hacer.

* Exerkines = sustancias liberadas por parte del músculo esquelético y otros órganos como el tejido adiposo (adipocinas), el hígado (hepatocinas), el cerebro ( neuroquinas ) y los riñones ( nefrocinas ) después del ejercicio.

El músculo esquelético es el tejido metabólico más grande del cuerpo humano y un sitio crítico para la eliminación de glucosa tanto en reposo como durante el ejercicio. Durante el ejercicio, el músculo esquelético utiliza las reservas de glucógeno muscular y la glucosa en plasma circulante como fuentes de combustible. Las contracciones musculares, incluso a baja intensidad y bajo volumen, activan la eliminación de glucosa oxidativa y no oxidativa y la absorción de glucosa a través de mecanismos dependientes e independientes de insulina, optimizando la acción de la insulina y la oxidación y el almacenamiento de glucosa. La continuación del ejercicio regular aumenta aún más la capacidad oxidativa del músculo esquelético, la biogénesis mitocondrial. Es importante destacar que el aumento de la utilización de glucosa por el músculo durante el ejercicio conduciría a hipoglucemia si no se combina con una rápida regulación al alza de la producción de glucosa hepática. Por lo tanto, el ejercicio también conduce adaptaciones críticas agudas y crónicas al metabolismo hepático.

La respuesta secretora del músculo esquelético (Pueden actuar de forma paracrina / autocrina o endocrina), que incluye una constelación de mioquinas, vesículas extracelulares y su carga y metabolitos, se ha implicado recientemente en adaptaciones multisistémicas mediadas por el ejercicio que mejoran la salud metabólica.

Durante períodos cortos de actividad (Efecto agudo) y ejercicio de alta intensidad, los músculos dependen predominantemente de depósitos intramusculares de glucosa y grasa. Sin embargo, cuando se mantiene el ejercicio (efecto cónico), se requiere un mayor suministro de sustratos desde fuera del músculo. El ejercicio primero aumenta la movilización de glucógeno hepático (la mayor reserva de glucógeno en el cuerpo) hacia el plasma, y luego se incrementan las tasas de gluconeogénesis durante los períodos de ejercicio más largos. Para impulsar estos procesos, el ejercicio también aumenta la absorción de los precursores gluconeogénicos (lactato, piruvato, glicerol). Los cambios inducidos por el ejercicio en la gluconeogénesis dependen del aumento del glucagón y la caída de la insulina que ocurre durante el ejercicio. Durante cada serie, la disminución de la insulina inducida por el ejercicio sensibiliza al hígado a los efectos del glucagón. El entrenamiento físico, en ausencia de pérdida de peso, mejora la capacidad de la insulina para suprimir la producción de glucosa por el hígado. Al igual que en el músculo esquelético, el ejercicio estimula una reducción de los procesos lipogénicos y un aumento simultáneo de la oxidación lipídica.

La liberación del músculo esquelético de IL-6, FGF-21 e irisina aumenta en respuesta al ejercicio e influye en el metabolismo del tejido adiposo, la capacidad oxidativa y la absorción de glucosa. Después del agotamiento de las reservas de glucógeno, los músculos contraídos liberan IL-6 durante el ejercicio. La IL-6 puede estimular la lipólisis del tejido adiposo y la movilización de NEFA durante el ejercicio, y juega un papel importante en la reducción del tejido adiposo visceral en respuesta al entrenamiento físico en humanos.

Recientemente se ha identificado una nueva ejercicioina (factor de crecimiento y diferenciación 15 (GDF15)) producida por la contracción del músculo esquelético que se dirige al tejido adiposo humano para promover la lipólisis.En términos de tejido adiposo, las adipocinas modulan la inflamación, el metabolismo de los lípidos y la glucosa, la presión arterial y la aterosclerosis. A través de su efecto sobre la masa grasa, el ejercicio puede modular indirectamente los niveles de leptina y adiponectina, las dos adipocinas mejor estudiadas, que están asociadas positiva y negativamente con la masa grasa, respectivamente. Por otro lado, el músculo esquelético asegura que el suministro de oxígeno y sustratos coincida con las demandas metabólicas de las fibras musculares (y otros tejidos metabólicos) en condiciones de reposo y durante el ejercicio. La microvasculatura de los músculos esqueléticos humanos tiene una estructura 3D compleja y está sujeta a una gran cantidad de mecanismos complementarios de regulación del flujo sanguíneo, pero la cascada exacta de eventos y procesos reguladores sigue siendo desconocida, especialmente en humanos.

Según Olver y colaboradores, en comparación con las condiciones de reposo, durante el ejercicio incremental, el gasto cardíaco en humanos se eleva de ~5 a 25Lmin -1 . Junto con este aumento, la proporción del gasto cardíaco dirigido hacia el músculo esquelético aumenta de ~20% a 85%, mientras que el flujo sanguíneo al músculo cardíaco aumenta 500% y el flujo sanguíneo a estructuras cerebrales específicas aumenta casi 200%. Según la evidencia existente, los investigadores creen que el flujo sanguíneo en estos tejidos se corresponde con los aumentos en la tasa metabólica.durante el ejercicio. Este fenómeno, la correspondencia del flujo sanguíneo con el requerimiento metabólico, a menudo se conoce como hiperemia funcional. La exposición repetida a los aumentos inducidos por el ejercicio en el esfuerzo cortante y la inducción de factores angiogénicos alteran la expresión del gen de la célula vascular y median los cambios en el volumen vascular y el control del flujo sanguíneo.

En conclusión, el ejercicio regular y / o la actividad física moderada a vigorosa tienen un efecto protector pronunciado contra la enfermedad metabólica. Las adaptaciones de múltiples tejidos inducidas por el ejercicio subyacen a su poderoso impacto modificador de la enfermedad.

Referencias del texto o utilizadas para explicar conceptos

  • Thyfault, J. P., & Bergouignan, A. (2020). Exercise and metabolic health: beyond skeletal muscle. Diabetologia, 1-11.
  • Booth, F. W., Roberts, C. K., Thyfault, J. P., Ruegsegger, G. N., & Toedebusch, R. G. (2017). Role of inactivity in chronic diseases: evolutionary insight and pathophysiological mechanisms. Physiological reviews, 97(4), 1351-1402.
  • Laurens, C., Bergouignan, A., & Moro, C. (2020). Exercise-released myokines in the control of energy metabolism. Frontiers in Physiology, 11.
  • Wedell-Neergaard, A. S., Lehrskov, L. L., Christensen, R. H., Legaard, G. E., Dorph, E., Larsen, M. K., ... & Ball, M. (2019). Exercise-induced changes in visceral adipose tissue mass are regulated by IL-6 signaling: a randomized controlled trial. Cell metabolism, 29(4), 844-855.
  • Olver, T. D., Ferguson, B. S., & Laughlin, M. H. (2015). Molecular mechanisms for exercise training-induced changes in vascular structure and function: skeletal muscle, cardiac muscle, and the brain. In Progress in molecular biology and translational science (Vol. 135, pp. 227-257). Academic Press.
  • Sylow, L., & Richter, E. A. (2019). Current advances in our understanding of exercise as medicine in metabolic disease. Current Opinion in Physiology, 12, 12-19.