¿Es que Acaso todavía Podemos Hablar de Acidosis Láctica?

¿Es que Acaso todavía Podemos Hablar de Acidosis Láctica?

En la preparación y revisión de la literatura para nuestro Taller de Taller de Valoración de la Lactatemia y Máximo Nivel de Lactato en Estado Estable (MLSS), Acidosis Metabólica y Aplicaciones Prácticas para el Entrenamiento de la Resistencia encontré muy interesante la lectura de una revisión de Bruce Gladden titulada “A Lactic Perspective on Metabolism” que les presentaremos pronto en nuestra sección de artículos.

En el trabajo de Gladden encontré un paradigma que no conocía sobre este tópico que estudio sin prisa pero sin pausa desde hace varios años, diferente al que nos presenta Robert Robergs en artículos como Bioquímica de la Acidosis Inducida por el Ejercicio o De Donde Vienen los Protones?. Se trata de la propuesta fisicoquímica alternativa de Stewart explicada en detalle por Lindinger et al. (2005), y que explicaremos brevemente más adelante.

En la actualidad, tanto en ámbitos académicos como netamente de campo, las afirmaciones del tipo: “fatiga por acumulación de ácido láctico”, “dolor provocado por ácido láctico”, o “ejercicios anaeróbicos que producen acumulación de ácido láctico” son comunes. A lo largo del artículo iremos respondiendo una serie de preguntas para explicar los aspectos que considero más relevantes en relación a este tópico en base a la evidencia actual.

¿Lactato o Ácido Láctico?

El químico suevo Carl Wilheim Sheele descubrió el ácido láctico en 1780. Al parecer, Scheele encontró al ácido láctico en muestras de leche cortada y lo aisló en condiciones relativamente impuras. El origen a partir de la leche del primer descubrimiento de la mencionada molécula condujo a la aceptación del nombre trivial de ácido láctico, relacionado a la leche, no obstante su nombre químico es ácido 2-hidroxipropanóico.

Su estructura química es presentada en la Figura 1, mientras que sus propiedades fisicoquímicas son presentadas en la Tabla 1.

Figura 1. Estructura química del ácido láctico y la sal de sodio, lactato. Cuando el protón del grupo funcional ácido carboxílico (-COOH) del ácido láctico se disocia (COO- + H+), un catión interactúa iónicamente con el oxígeno cargado negativamente del grupo carbonilo, formando la sal del ácido, el lactato. En este ejemplo, el catión es el sodio (Na+).

Tabla 1. Propiedades fisicoquímicas del ácido láctico.

El punto clave que hay que tener en cuenta es que este ácido estará disociado o no de acuerdo al pH (un indicador del grado de acidez) del sistema en el que se encuentre. En forma simple y clara, si el pH del sistema es aprox. 4, el 50% de las moléculas estarán disociadas como lactato, y el 50% sin disociar.

A pH fisiológico (ligeramente mayor a 7), el 100% de las moléculas están disociadas, y la especie ácido láctico no puede “sobrevivir”. Cada molécula de ácido láctico, en el caso de que se formara dicha especie en el metabolismo, se va a disociar a lactato y protones (H+).

¿Es el Lactato un Enemigo y Causante de la Fatiga?

El trabajo de Simon Cairns titulado Ácido Láctico y Rendimiento en el Ejercicio: Culpable o Amigo?, se presenta evidencia que nos muestra que el lactato no solo no es un enemigo, sino que incluso puede tener efectos ergogénicos o potenciadores del rendimiento.

Lejos de ser un desecho metabólico, en la actualidad sabemos que el lactato es un muy valioso metabolito. Billat (2003) lo describe como sigue: “el lactato representa el vehículo de transporte de energía química potencial desde un sitio (fibras glucolíticas rápidas en contracción) hacia otros (corazón y fibras oxidativas) en el cuerpo”. Describe así lo que conocemos como shuttle célula a célula.

En el miocardio, un músculo más oxidativo que el más oxidativo de los músculos esqueléticos, el lactato representa tanto como el 60% del combustible utilizado durante el ejercicio (Gladden, 2008).

En la Figura 2 podemos apreciar que el destino de la mayor parte del lactato durante el esfuerzo es la oxidación. En palabras de Gladden (2008), “el lactato es un jugador central en el metabolismo celular, regional y de todo el cuerpo. De ser considerado un metabolito de desecho, el lactato se posiciona en un punto de intersección clave del metabolismo”.

Figura 2. Destinos del lactato durante el ejercicio. Brooks y Gasser (1980).

Concluimos este apartado con una cita del Prof. Noakes, “actualmente sabemos que el lactato es inocente de todo lo que se lo acusaba (fatiga, calambres, dolor muscular, deuda de oxígeno, etc.), y sin embargo es uno de los combustibles energéticos más importantes en el cuerpo. Defenestremos de una vez y para siempre la mala publicidad que ha tenido durante tanto tiempo el ácido láctico y elevémoslo al lugar que le corresponde como uno de los combustibles más importantes del cuerpo” (Noakes, 2001).

¿Es el Ácido Láctico el que se Disocia y Causa la Acidosis?

Los trabajos de Robergs sobre este tema todavía en la actualidad causan controversia, y tal como mencionamos antes, el término ácido láctico continúa siendo utilizado por profesionales, entrenadores y deportistas.

Este científico del deporte publicó una serie de estudios (anteriormente citamos algunos) en donde analizando la glucólisis o vía glucolítica paso a paso demostró que el producto final de la misma no es el ácido láctico sino el lactato. El punto central en el paradigma de Robergs es que no se forma un ácido, y por lo tanto, el lactato no puede ser el causante de la acidosis.

En la Figura 3 presentamos a una reacción clave en el razonamiento de Robergs, la formación de piruvato, el cual acepta protones y forma lactato y NADH. El lactato así retrasa la fatiga, no la causa, y permite que la glucólisis pueda continuar.

Figura 3. Sustratos y productos de la reacción de la lactato dehidrogenasa (LDH). Dos electrones y protones se pierden del NADH y un protón es consumido desde la solución para reducir el piruvato a lactato. Las flechas que salen de un enlace representan la ruptura de un enlace/grupo. Las flechas que apuntan a un enlace representan la adición de un átomo/grupo.

Hay un enfoque fisicoquímico diferente propuesto por Stewart (Lindinger et al., 2005) en el cual tres variables independientes determinan el pH de un sistema, a saber:

1) La PCO2 (o contenido total de dióxido de carbono del sistema).

2) La concentración total de ácidos débiles.

3) La diferencia de iones fuertes (SID de strong ion difference). Constituye la diferencia entre la suma de las concentraciones de todos los cationes de bases fuertes y la suma de todas las concentraciones de aniones de ácidos fuertes (e.g., [Na+] + [K+] + Ca2+] – ([Cl-] + [La-]).

En el modelo de Stewart, el lactato, un anión fuerte, al acumularse disminuye la SID, lo cual causa alteraciones en el equilibrio de disociación del agua y de los ácidos débiles. El resultado final es que esto constituye una causa parcial de la acidosis, una parte de la cual podría denominarse acidosis láctica.

Es digno de mención que de acuerdo a este modelo no importa cuál es la fuente bioquímica de los protones, estas variables ácido-base no pueden ser consideradas como factores independientes en la determinación de sus propias concentraciones (Lindinger et al., 2005).

Puntos Clave

La controversia respecto a de donde vienen los protones continua, no obstante hay algunos puntos sobre los que podemos concluir, y los destacamos a continuación.

1) La especie que “sobrevive” en el organismo humano, y que por lo tanto medimos con nuestros sensores es el lactato no el ácido láctico.

2) Lejos de ser un desecho metabólico, el lactato es un sustrato energético clave en el metabolismo que es utilizado tanto por el músculo esquelético implicado en el ejercicio así como por otros tejidos como el miocardio o las células musculares que no están siendo utilizadas.

3) La evidencia actual NO indica que sea uno de los factores que causa la fatiga.

4) Además del modelo de Robergs, Stewart nos presenta un modelo fisicoquímico diferente en el cual todavía es posible hablar de acidosis láctica, como responsable al menos de una parte de la acidosis inducida por el ejercicio.

CAPACITACIONES RELACIONADAS

Taller de Valoración de la Lactatemia y Máximo Nivel de Lactato en Estado Estable (MLSS), Acidosis Metabólica y Aplicaciones Prácticas para el Entrenamiento de la Resistencia

CURSOS

Curso de Modelos de Periodización en los Deportes de Resistencia

Curso de Preparación Física Integral en Running y Trail Running

WEBINARS

Webinar de Estrategias Dietético-Nutricionales para Afrontar Diversos Eventos de Triatlón

Referencias y Lecturas de Interés

Billat et al. (2003). The Concept of Maximal Lactate Steady State. A Bridge Between Biochemistry, Physiology and Sport Science. Sports Med., 33 (6): 407-426.

Brooks, G A y Gasser G A. End points of lactate and glucose metabolism after exhausting exercise. J Appl Physiol, 49: 1057-1069. 1980.

Gladden LB (2008). A lactatic perspective on metabolism. Med Sci Sports Exerc. ; 40(3): 477-85.

Lindinger MI, Kowalchuk JM, Heigenhauser GJ (2005). Applying physicochemical principles to skeletal muscle acid-base status. Am J Physiol Integr Comp Physiol, 289, R891-894.

Noakes Tim. Lore of Running. Human Kinetics Publishers, 2001.

http://facundoahumada.org/es/wiki/aclaramiento-de-lactato

http://facundoahumada.org/es/wiki/transportadores-mct

http://facundoahumada.org/es/biblioteca/biosensores-de-lactato

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