Fase de respuesta inflamatoria

El organismo responde ante la lesión con una secuencia predictible según la severidad, extensión y tipo de ruptura tisular.

La respuesta inicial es la inflamación, por lo que sin que se presente la inflamación, la curación normal puede no producirse.

La lesión produce una disrupción de las células del tejido implicado y ésta tiene como resultado una alteración del metabolismo celular y liberación de sustancias y materiales que inician la “cascada inflamatoria”. Esta respuesta acompañada por la hipoxia es a veces llamada respuesta secundaria. Los mediadores químicos liberados por la célula luego de sufrir la lesión alteran el tono vascular y la permeabilidad capilar. Dicho de otra manera el daño celular causado por la lesión desencadena una serie de eventos que promueve la respuesta inflamatoria y esta serie de eventos esta regulada por mediadores químicos liberados al medio extracelular por la ruptura de la célula al momento de la lesión.

Los mediadores químicos presentes en estos eventos son la histamina y la bradiquinina en la mayoría de los casos, produciendo que el plasma sanguíneo y proteínas fluyan alrededor del tejido lesionado dando las características del edema, participando también en el control y límite de la cantidad de exudado.

La reacción vascular implica un espasmo vascular y capilar a nivel de la lesión. Esta vasoconstricción dura aproximadamente 10 a 15 minutos. Luego se produce una vasodilatación e hiperemia activa y regulada que dura aproximadamente entre 24 y 36 horas, donde paralelamente se va formando un tapón fibroso producto de la agregación plaquetaria y la conversión de fibrinogeno en fibrina, que se produce por la acción de la tromboplastica derivada de las células lesionadas. Este tapón fibroso obstruye el suministro de sangre a la zona de la lesión. Durando esta formación aproximadamente 48 horas (Prentice, 2001).

Todo este proceso tiene como función proteger la zona lesionada para limitar la extensión de la lesión, concretamente se trata de elementos de defensa de la sangre y el tejido implicado.

Conjuntamente con la respuesta vascular, otros elementos de la sangre comienzan a actuar guiando otros mediadores químicos, específicamente la leucotaxina , que produce la alineación de los leucocitos y macrófagos comenzando a fagocitar el tejido necrótico y los productos de desecho del proceso inflamatorio (Prentice, 2001).

Es importante destacar que si bien la curación del tejido lesionado no se inicia si no se produce la respuesta inflamatoria, esta tampoco sucede si la respuesta inflamatoria continua, transformándose en un proceso crónico, de aquí se desprende la importancia de las medidas terapéuticas que producen un control sobre la respuesta inflamatoria y no evitan que ella suceda, solo limitan sus efectos para que se resuelva lo más pronto posible.

Stoke and Young (1984) ( en Zachazewsket al 1996) describieron la presencia del circulo vicioso inflamatorio que fue demostrado luego por Fahere y col. (1989) ( en Zachazewsket al 1996), donde se muestra la necesidad de moderar los síntomas de la respuesta inflamatoria y mantener el periodo de inmovilización al mínimo posible.

Referencias

1.Prentice, Willams, Técnicas de Rehabilitación en Medicina deportiva, 2da Edición, Paidotribo, 1999.

2.Zachazewski, James. Athletic Injuries and Rehabilitation. Saunders company. 1996

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