La Cinética del Consumo de Oxígeno

Todos los que llevamos a cabo alguna función dentro del ámbito del deporte, la actividad física y las ciencias del ejercicio conocemos en mayor o menor profundidad aquellos aspectos relacionados con el concepto de consumo de oxígeno y sobre todo con el de máximo consumo de oxígeno (VO₂máx). Desde la introducción del concepto de VO₂máx en el campo de la fisiología del ejercicio en la década de 1920 por A. V. Hill y su grupo de investigadores, se han desarrollado una inmensa cantidad de estudios experimentales con el fin de establecer sus determinantes fisiológicos, sus factores limitantes y su contribución al rendimiento en diferentes actividades deportivas y su relación con la aptitud física y la salud. De hecho, la introducción de la “Teoría del Gobernador Central” por el Dr. Timothy Noakes (1997) ha despertado un fuerte debate en la comunidad científica respecto de alguno de los tópicos previamente mencionados.

Sin embargo, un aspecto mucho menos estudiado y discutido del consumo de oxígeno es su cinética (aquí es importante señalar que el término correcto es cinética del consumo de oxígeno y no cinética del oxígeno, ya que se tratan de procesos diferentes). El término cinética puede definirse como “estudio de la velocidad a la que se producen ciertos procesos” (Diccionario de la Real Academia Española) o como “la acción de la fuerza al producir cambios de movimiento (Chamber English Dictionary). Por lo tanto, el estudio de la cinética del VO₂ puede considerarse como el estudio de los mecanismos fisiológicos responsables de la respuesta dinámica del VO₂ al ejercicio y su subsiguiente recuperación (Jones and Poole, 2005b). El estudio del VO₂ y su regulación es importante debido a que el metabolismo oxidativo es la vía principal por la cual el organismo humano genera energía para realizar trabajo en casi todas las actividades cotidianas. Los factores tales como el mayor VO₂ alcanzable, el VO₂ requerido para realizar ejercicio submáximo (i.e., la economía o eficiencia de ejercicio) y la tasa a la cual el VO₂ se eleva durante la transición hacia una actividad con una mayor demanda energética hasta alcanzar el estado estable, influenciarán la tolerancia individual a la actividad física (Jones and Poole, 2005b). Por esta razón, en la presente entrada de blog analizaremos los siguientes aspectos de la cinética del consumo de oxígeno:

• Perspectiva histórica
  
• Determinación de los modelos matemáticos para su análisis
  
• Sustento fisiológico/bioquímico
  
• Cinética pulmonar vs cinética muscular
  
• Utilización de diferentes parámetros (e.g., constante de tiempo, tiempo medio de respuesta)
  
• Cinética “On” vs. Cinética “Off” del Consumo de Oxígeno
  
• Relación de la cinética con el rendimiento físico y la salud
  

Perspectiva Histórica

Hace casi unos 100 años, Krogh & Lindhard (1913) graficaron el consumo de oxígeno (VO₂) a intervalos temporales específicos luego del comienzo de un ejercicio de moderada intensidad. Estos investigadores hallaron que el VO₂ alcanzaba valores casi en estado estable dentro de 1-2 min de trabajo de muy baja intensidad y dentro de los 3 min de ejercicio de moderada intensidad; pero que no alcanzaba el estado estable con ejercicios de muy alta intensidad. A partir de los trabajos de Krog & Lindhard (1913) y de Hill & Lupton (1923), se consideró que el ejercicio sostenido más allá de unos pocos segundos depende del apropiado suministro y de la adecuada utilización del oxígeno (Burnley and Jones, 2007).

Sin embargo, tal como lo mencionan Burnley & Jones (2007), la utilización de tests incrementales de ejercicio y de bolsas de Douglas o análisis en cámaras de mezclado (en las cuales los datos del intercambio pulmonar son promediados en períodos de 30-60 s) ha derivado a considerar equivocadamente que: (i) luego de un “retraso” en el VO₂ al comienzo de un ejercicio con carga constante (el “déficit de oxígeno”) el estado estable se alcanza luego de aproximadamente 3 min, y (ii) el VO₂ se incrementa linealmente con el incremento de la potencia hasta alcanzar el VO₂máx (Figura 1).

Figura 1. Conceptos tradicionales de las respuestas del consumo de oxígeno y del lactato sanguíneo durante el ejercicio. (A) Ilustración esquemática de la respuesta del VO₂ durante una cicloergometría realizada a 200 W. (B) Ilustración esquemática de la respuesta del VO₂ a un test incremental. Se muestran dos respuestas, y en cada una se alcanza el mismo VO2máx; sin embargo, la eficiencia mecánica de los dos individuos hipotéticos es diferente, derivando en una diferente relación entre la producción de potencia y el VO₂. El individuo con la mayor eficiencia mecánica alcanza el VO_2máx a una mayor producción de potencia, lo que significa que posee un mayor alcance (en términos de producción de potencia) para el trabajo aeróbico. (C) La respuesta real del VO₂ es consistente cuando se realizan ejercicios de alta intensidad y corta duración (< 15 min). (D) Perfil del lactato sanguíneo durante un test incremental en cicloergómetro. Obsérvese que la concentración de lactato se mantiene a niveles basales hasta los 275 W (el umbral de lactato), pero se eleva posteriormente a este punto.

Las investigaciones de la respuesta del VO₂ al comienzo del ejercicio comenzaron a principios de la década del cincuenta. Hohwü Christensen & Högberg (Hohwü Christensen and Högberg, 1950) parecen haber sido los primeros en utilizar el término “déficit de oxígeno” para describir la diferencia entre el VO₂ medido y el valor obtenido en estado estable luego del comienzo del ejercicio. Henry et al (Henry, 1951, Henry and Demoor, 1956) describieron la cinética del VO₂ al comienzo del ejercicio a través de modelos mono-exponenciales de uno o dos componentes, similares a los utilizados previamente para describir la recuperación post ejercicio, implicando una contribución aláctica y láctica al suministro total de energía. Hacia finales de la década de 1960 y principios de la década de 1970 Karl Wasserman y Brian Whipp, pudieron capitalizar los avances en la tecnología que facilitaron las mediciones respiración por respiración de la ventilación y el intercambio pulmonar de gases. Al mismo tiempo que Wasserman y Whipp en California comenzaron sus estudios acerca de la cinética del VO₂, Paolo Carretelli y Pietro Di Prampero en Italia y Leon Farhi en Buffalo (EE.UU.) relacionaban el VO₂ con la dinámica del gasto cardíaco al comienzo del ejercicio. Por muchos de sus aportes, todos estos individuos pueden considerarse los pioneros del estudio de la cinética del VO₂. En contraste al modelo exponencial de dos componentes simultáneos propuesto para ejercicios de intensidad moderada a alta, Margaria et al (1965), Cerretelli et al (1966), Di Prampero et al (Di Prampero et al., 1970) y Davies et al (Davies et al., 1972), utilizaron una única ecuación exponencial para describir la respuesta incluso a ejercicios de muy alta intensidad. Whipp & Wasserman (1972) describieron el ejercicio de baja intensidad con una única ecuación exponencial pero el modelo de dos componentes utilizado para ejercicio de intensidad moderada a alta implica dos componentes exponenciales diferentes y no simultáneos. Este último modelo para ejercicio de alta intensidad evolucionó en el concepto de Fase III (Figura 2) o “componente lento del VO₂” (Whipp, 1994) en el cual la mayor parte de la elevación en el VO₂ está asociada con un incremento en la tasa metabólica de los músculos activos (Poole et al., 1991)

Figura 2. Representación esquemática de la respuesta del VO₂ a tres diferentes intensidades de ejercicio. La línea roja inferior indica la respuesta relativamente simple a un ejercicio de baja intensidad por debajo del umbral ventilatorio (VT) durante el cual la Fase I es seguida por un único incremento mono-exponencial (Fase II) hasta que se alcanza el estado estable. La línea anaranjada (puntos y rayas) muestra que para un ejercicio entre el VT y el VO₂máx normalmente aparece una Fase III que se desarrollar durante la Fase II de manera que hay una elevación adicional del VO₂. La respuesta superior representada por la línea punteada amarilla muestra que no se puede alcanzar un estado estable del VO₂ debido a que el nivel requerido se encuentra por encima del VO₂máx [Modificado de Hughson (2009)].

Modelos Matemáticos Utilizados para el Análisis de la Cinética del VO₂

En general se acuerda que la cinética del VO₂ presenta un modelo trifásico que caracterizan diferentes respuestas fisiológicas. Básicamente, la cinética del VO₂ se analiza a partir de una Fase I también denominada “componente cardiodinámico” de la cinética del VO₂, una Fase II y finalmente una Fase III que representa el estado estable. En los dominios de intensidad pesada (“Heavy”, entre el UL y la Potencia Crítica [CP]) y severa, se requiere un tiempo mayor para alcanzar el estado estable y los valores de VO₂ observados suelen ser mayores que los que se predecirían a partir de una carga particular mediante extrapolación de la respuesta al ejercicio moderado. Este incremento del VO₂ más allá de los valores predichos se ha denominado “componente lento” de la cinética del VO₂. Es importante aclarar que los dominios de intensidad mencionados aquí son los que se han utilizado con mayor frecuencia en la investigación sobre la cinética del VO₂, no obstante en diversos estudios también se utilizan otras clasificaciones (e.g., el dominio de intensidad pesada y severa se menciona como un único dominio de intensidad, y en algunos casos se adiciona el dominio de intensidad extrema, en cuyo caso no es posible alcanzar el estado estable). En la Tabla 1 se muestran los diferentes dominios de intensidad con sus respectivas características (obsérvese que en la Figura 1 los dominios de intensidad han sido clasificados con algunos nombres diferentes, sin embargo se trata de los mismos dominios).

Tabla 1. Dominios de intensidad del ejercicio. UL = umbral de lactato; CP = Potencia crítica.

La Fase I de la cinética del VO₂ se produce en los primeros 10-25 s, y se cree que este incremento inicial en el VO₂ se debe principalmente al incremento en el gasto cardíaco (Wasserman et al., 1974) y secundariamente a los cambios en el contenido mixto de O₂ venoso (Casaburi et al., 1989b) y a las reservas de gases pulmonares (Barstow and Mole, 1987). La Fase II sigue a la Fase I, y en esta fase se produce un rápido incremento exponencial hasta un nivel de VO₂ en estado estable para ejercicios de moderada intensidad por debajo del umbral de lactato (UL) (Barstow, 1994, Casaburi et al., 1989a, Whipp and Wasserman, 1972). La Fase II se denomina “componente primario” o “componente principal” de la cinética del VO₂. La Fase III representa un nuevo nivel de VO₂ en estado estable. Con cargas de trabajo por encima del UL, el VO₂ en función del tiempo (VO_2t) no sigue la misma respuesta temporal observada con cargas por debajo del UL, sino que se produce un continuo incremento en el VO₂ hasta alcanzar un mayor valor que el estimado a partir de los valores iniciales de VO₂. Este lento incremento en el VO₂ durante ejercicios con carga constante ha sido denominado componente lento de la cinética del consumo de oxígeno y se cree que comienza luego de unos 100-200 s después de iniciado el ejercicio (Barstow and Mole, 1991).

Un aspecto esencial en la caracterización de la respuesta dinámica del VO₂ con el ejercicio es, por lo tanto, establecer en una primera instancia el dominio de intensidad sobre la que se analizará la respuesta cinética. Debido a que la cinética del VO₂ es altamente dependiente de la intensidad (Barstow, 1994, Grassi, 2003, Jones and Poole, 2005a, Linnarsson, 1974, Whipp and Mahler, 1980, Whipp et al., 2005), solo es monoexponencial con cargas de trabajo moderadas. A mayores cargas de trabajo, el componente lento de la cinética del VO₂, de comienzo retrasado, se superpone a la respuesta exponencial fundamental (Figura 3), causando que el VO₂ se incremente a valores mayores que los estimados a partir de la respuesta en el dominio de intensidad moderada (i.e., debajo del UL). Durante un ejercicio de alta intensidad (i.e., entre el UL y lo que ha sido denominado potencia crítica [CP]) (Monod and Scherrer, 1965, Moritani et al., 1981), el VO₂ alcanza un estado estable retrasado, solo luego de que el exceso del VO₂ ha alcanzado un valor asintótico. El ejercicio de muy alta intensidad (entre la CP y el VO₂máx) está caracterizado por una respuesta del VO₂ que continua incrementándose inexorablemente a través del test hasta, o hacia, el VO₂máx (de manera tal que no puede alcanzarse un estado estable para el VO₂).

Figura 3. Representación esquemática de la respuesta del consume de oxígeno (VO₂) durante un ejercicio con carga constante a diferentes intensidades. (- - -) consumo máximo de oxígeno; (·········) potencia crítica; (− · − · −) umbral de lactato. Las zonas sombreadas muestran el “componente lento” de la cinética del VO₂

En general se acuerda que el análisis de la cinética del VO₂ en el dominio de intensidad moderada (por debajo del UL) puede caracterizarse a partir de un modelo monoexponencial cuya expresión matemática es:

Donde VO₂(t) es el VO₂ a cualquier tiempo t, VO₂ basal es el VO₂ antes del inicio del ejercicio, la amplitud es el “estado estable” hacia el cual se proyecta el VO₂, TD es el tiempo de retraso que precede al incremento en el VO₂ muscular y τ es la constante de tiempo que describe la tasa a la cual el VO₂ se incrementa hacia el estado estable. Es importante señalar que la utilización de un modelo monoexponencial excluye la fase cardiodinámica o Fase I de la cinética del VO₂, debido a que se ha sugerido que incluir la Fase I en el análisis de la cinética del VO₂ puede obscurecer las conclusiones de este análisis. Aún se debate cual es el enfoque más apropiado para dar cuenta de la Fase I y el debate está dividido entre aquellos que ajustan el término exponencial de la Fase I para determinar la transición Fase I-Fase II y aquellos que eliminan los primeros 20 s de datos luego del comienzo del ejercicio para así aislar la Fase II. La constante de tiempo (τ) es una medida del tiempo necesario para que el VO₂ alcance el 63% de su amplitud final: Una vez transcurridas dos constantes de tiempo el VO₂ habrá alcanzado el 86% de su amplitud final (i.e., 0.63 + 063 × [1.0 – 0.63] = 0.86). Una vez transcurridas tres constantes de tiempo, la respuesta del VO₂ habrá alcanzado aproximadamente el 95% de la amplitud final y luego de transcurridas cuatro constantes temporales, el VO₂ habrá alcanzado más del 98% de su amplitud final y la respuesta estará esencialmente completa.

Para el ejercicio en los dominios “pesado” y “severo” de la intensidad, se requiere un término exponencial adicional para ajustar satisfactoriamente la respuesta del VO₂ luego de haberse completado la Fase I.

Donde Ap y As son las amplitudes de los componentes primario y lento, respectivamente; TDp y TDs son los tiempos de retraso independientes antes del inicio de los componentes primario y lento, respectivamente; y τp y τs son las constantes de tiempo para los componentes primarios y lento, respectivamente.

Para dar cuenta del modelo trifásico de la cinética del consumo de oxígeno (i.e., Fase cardiodinámica + Componente Primario + Componente Lento), Stirling et al., (2005) indican la utilización del siguiente modelo:

En este punto es importante señalar que la mayoría de los estudios acerca de la cinética del VO₂ analizan el componente primario de la cinética, descartando el componente cardiodinámico. Por lo cual, en general se utiliza un modelo monoexponencial.

Es importante señalar que la cinética del VO₂ cambia en relación con la duración y la intensidad del ejercicio. Por este motivo, Stirlig et al. (2005) propusieron un nuevo modelo para valorar la cinética del VO₂. En este modelo el VO₂(v,t) representa la serie temporal para la cinética del consumo de oxígeno que cambia tanto con el tiempo (t) como con la intensidad del ejercicio (v). Sin entrar en demasiados detalles sobre este modelo, la cinética del VO₂ puede modelarse de la siguiente manera:

Sustento Fisiológico/Bioquímico

¿Cuáles son los factores asociados con la cinética del VO₂? Para examinar esto veamos un ejemplo. Luego de que suena el disparo que da comienzo a una carrera, un atleta debe acelerar desde una posición estática hasta el ritmo de carrera requerido dentro de unos pocos segundos. Dependiendo de la distancia (y por ende de la duración) de la carrera y del estatus de entrenamiento del atleta, la tasa de recambio de ATP en los músculos activos puede incrementarse unas 100 veces en los primeros segundos. Para evitar una reducción catastrófica en la concentración muscular de ATP y el agotamiento casi inmediato, el ATP es resintetizado a través de la aceleración de la reacción de la creatina quinasa, con una consecuente reducción de la concentración de fosfocreatina y de la tasa glucolítica, resultando en un incremento en la concentración de H⁺ y de lactato. Simultáneamente, los cambios en el potencial de fosforilación en los músculos (e.g., reducción del ATP, incremento del ADP y Pi) son comunicados a la mitocondria, estimulando un incremento en la tasa de fosforilación oxidativa (y por lo tanto en el VO₂). El “drive” para esto último depende de la diferencia entre el VO₂ instantáneo y el VO₂ requerido (asumiendo que la tasa de recambio de ATP en estado estable puede ser cubierta por el suministro de ATP a través de la vía oxidativa y esto no ocurrirá durante un ejercicio donde los requerimientos para el estado estable de VO₂ excedan el VO₂máx del sujeto). La consecuencia necesaria de esto es el incremento exponencial característico en el VO₂ desde los valores pre ejercicio hacia el VO₂ requerido en estado estable (Whipp and Rossiter, 2005). La magnitud del “déficit de O₂” y por lo tanto la magnitud de la contribución a nivel de fosforilación de sustratos y las perturbaciones en la homeostasis muscular, es función de la amplitud de la respuesta del VO₂ (VO₂ en estado estable menos el VO₂ previo al comienzo del ejercicio), y de la constante de tiempo del VO₂ (un parámetro que describe la tasa a la cual el VO₂ se incrementa hacia el estado estable) (Whipp and Rossiter, 2005)

En la actualidad se reconoce que un más rápida cinética del VO₂ [observada por ejemplo luego del entrenamiento (Cerretelli et al., 1979)] está asociada con un menor déficit de O₂, una menor alteración de la homeostasis celular y con consecuencias positivas para la tolerancia al ejercicio y la fatiga muscular. El interés en el estudio de la cinética del VO₂ deriva del hecho de que dicha investigación permite obtener información valiosa acerca de los mecanismos básicos del control metabólico durante la contracción muscular. En este sentido, si bien el estado estable metabólico provee un escenario estable para la recolección de datos; las respuestas transitorias proveen la mejor información acerca de los sistemas de control (Grassi, 2006b). La cuestión de los factores limitantes o regulatorios de la cinética del VO₂ ha sido cuestión de debate y controversia por muchos años. Las dos corrientes entre las que se divide este debate son:

(i) Aquellos que indican que el ajuste finito de la cinética del VO₂ con el incremento de la carga se atribuye principalmente a un retraso en la activación metabólica o a una lentitud intrínseca del metabolismo oxidativo intracelular para ajustarse a los nuevos requerimientos; lo cual se ha denominado como Hipótesis de la Inercia Oxidativa o “Limitación Metabólica” (di Prampero and Margaria, 1968, Grassi, 2005, Margaria et al., 1965)

(ii) Aquellos que indican que uno de los principales factores limitantes es la cinética finita del transporte de O₂ hacia las fibras musculares; lo cual se ha denominado Hipótesis de la Disponibilidad de O₂ o “Limitación del Transporte de O₂” (Hughson et al., 2001, Tschakovsky and Hughson, 1999)

En este sentido, aquellos resultados experimentales que indiquen una incrementada PO₂ microvascular o un incremento en la oxigenación durante la fase inicial de la transición reposo-ejercicio indicaría un más rápido ajuste del suministro de O₂ vs el del VO₂; proveyendo evidencia indirecta contra la hipótesis de la “limitación del transporte de O₂”. A la inversa, una reducción en la PO₂ microvascular u oxigenación, sugeriría un más rápido ajuste del VO₂ vs. el suministro de O₂, proveyendo evidencia indirecta a favor de la hipótesis de la “limitación del transporte de O₂”. Sin embargo, los resultados experimentales obtenidos en diversos estudios (Grassi et al., 2003, Behnke et al., 2002) sugieren que en los segundos posteriores al incremento en la carga de trabajo la extracción de O₂ no exhibe cambios (o se reduce muy ligeramente), lo cual refleja un ajustado acople entre el suministro de O₂ y el VO₂. Asimismo, los resultados de los estudios citados sugieren que el rápido y pronunciado incremento en el suministro de O₂ durante la transición permite al VO₂ incrementarse incluso en ausencia de cambios en la extracción de O₂. Solo luego de este retraso inicial, el incremento en la extracción de O₂ a nivel muscular contribuirá, conjuntamente con el suministro de O₂, a incrementar adicionalmente el VO₂.

Entre los factores limitantes/reguladores de la cinética del VO₂ se han propuesto los siguientes:

• Convección y Difusión del O₂
  
• Actividad de la Piruvato Deshidrogenasa (PDH)
  
• Inhibición de la Respiración Mitocondrial por Óxido Nítrico (NO)
  
• Hidrólisis de la PCr como “Buffer Energético”
  

En condiciones “normales” (e.g., normoxia, suministro normal de O₂, ausencia de condiciones patológicas), el suministro convectivo y difusivo de O₂ hacia las fibras musculares esqueléticas no parece representar un importante determinante de la cinética de ajuste de la fosforilación oxidativa luego del incremento en las demandas metabólicas. Por lo tanto, en condiciones “normales” los factores limitantes de la cinética del VO₂ parecen ubicarse principalmente dentro de las fibras musculares (Grassi, 2006a). Por otra parte, el rol de la PDH como factor limitante de la cinética del VO₂ no ha sido confirmado experimentalmente. En relación con el NO, entre la gran cantidad de funciones que este realiza, parece inhibir completamente el VO₂ en la cadena de transporte de electrones; específicamente a nivel de la citocromo oxidasa c (Brown, 2000). A través de sus efectos combinados de vasodilatación e inhibición del VO₂, el NO podría servir como parte de un mecanismo de retroalimentación cuyo objetivo sería incrementar el suministro de O2 y reducir la dependencia en la extracción de O₂ para cubrir el incrementado VO₂ muscular. A través de este mecanismo, el NO podría actuar en el mantenimiento de altos niveles de PO₂ intramiocito durante el ejercicio (Kindig et al., 2001). En este sentido, el rol de la inhibición mitocondrial por NO requiere de mayor investigación. Por lo tanto, al parecer, los determinantes principales de la cinética del VO₂ muscular están asociados con el interjuego entre los diferentes mecanismos de provisión de energía al comienzo del ejercicio. Al actuar como buffer energético de alta capacitancia, la hidrólisis de la PCr y la glucólisis rápida podrían retrasar o atenuar el incremento en la [ADP] dentro de la célula luego del rápido incremento en la demanda de ATP, amortiguando así la más rápida activación de la fosforilación oxidativa.

Para comprender de qué modo los mecanismos de provisión de energía el comienzo del ejercicio desempeñan un rol central en la cinética del VO₂ y la posibilidad de su aceleración con el entrenamiento es importante introducir el concepto de estabilidad metabólica absoluta y estabilidad metabólica relativa. En principio una buena estabilidad metabólica durante la transición reposo-ejercicio en los músculos esqueléticos significa una menor reducción en la [PCr] y en el potencial citosólico de fosforilación, así como también un menor incremento en [Pi], [ADP_LIBRE], [AMP_LIBRE] e [IMP_LIBRE] para un incremento dado en el consumo de oxígeno/intensidad del ejercicio (Zoladz et al., 2006). La estabilidad metabólica absoluta, por ejemplo, de la concentración de ADP libre se refiere a los cambios absolutos en [ADP_LIBRE] (en µM), mientras que la estabilidad relativa (en %, o expresada en múltiplos de los valores de reposo) se refiere a los cambios relativos en [ADP_LIBRE]. Estos dos tipos de estabilidad metabólica no son equivalentes entre sí. La distinción entre estos dos tipos de estabilidad metabólica es muy importante ya que, la estabilidad metabólica absoluta (especialmente en términos de [PCr]) es relevante para el τ_p de la cinética pulmonar del VO₂; mientras que la estabilidad relativa (especialmente en términos de [ADP_LIBRE]) se refiere al orden de reacción (pendiente de la relación VO₂/[ADP_LIBRE]) fenomenológica (esto es, observada in vivo como consecuencia no solo de la dependencia mecanicista VO₂/[ADP_LIBRE] sino también como consecuencia de la activación directa de la fosforilación oxidativa). Por lo tanto, la estabilidad relativa está asociada a los mecanismos de regulación de la fosforilación oxidativa y a las adaptaciones inducidas por el entrenamiento en este proceso (Korzeniewski and Zoladz, 2003).

Diversos estudios (Hagberg et al., 1975, Weltman and Katch, 1976, Whipp and Wasserman, 1972) han mostrado que los individuos entrenados exhiben una cinética del VO₂ mucho más rápida que los individuos no entrenados. En un estudio llevado a cabo por Norris & Petersen (1998) se observó una aceleración de la cinética del VO₂ en atletas previamente entrenados. En dicho estudio, se observó una reducción de 5 s en la τ_p de la pVO₂ luego de las primeras 4 semanas de entrenamiento (5 sesiones x 40-55 min), mientras que se observó una reducción adicional de 3 s luego de las segundas 4 semanas de entrenamiento. Otros estudios en este campo (Phillips et al., 1995) han mostrado que el/los mecanismo/s responsable/s del acortamiento de la cinética del VO₂ se encuentra/n activado/s en las primeras etapas (i.e., < 4 semanas) del entrenamiento de la resistencia. En base a lo establecido hasta aquí, parece claro que los mecanismos responsables de la regulación/aceleración de la cinética del VO₂, al menos en las primeras etapas del entrenamiento, se encuentran dentro de la fibra muscular. En este sentido, es aparente que la aceleración de la cinética del VO₂ en las primeras etapas del entrenamiento puede estar asociada con la mejora simultánea de la estabilidad absoluta y relativa de la [ADP_LIBRE] y de la relación [PCr]/[Cr] con una [ADP_LIBRE] de reposo constante (Zoladz et al., 2006) y esto podría alcanzarse a través del incremento en el número/volumen mitocondrial o a través de otro mecanismo regulatorio tal como la regulación simultánea/activación paralela de la producción y utilización de ATP.

Está bien documentado que las adaptaciones metabólicas el entrenamiento de la resistencia incluyen el incremento en las enzimas mitocondriales implicadas en la oxidación de carbohidratos y ácidos grasos (Holloszy, 1967, Holloszy et al., 1970) así como también el incremento en el tamaño y número de mitocondrias (Holloszy and Booth, 1976, Hoppeler et al., 1973); y que el contenido mitocondrial puede incrementarse un 30-100% en aproximadamente 4-6 semanas de entrenamiento (Henriksson and Reitman, 1977). Sin embargo, en diversos estudios experimentales (Constable et al., 1987, Green et al., 2000, Green et al., 1991) se ha observado que el entrenamiento/acondicionamiento no provocó cambios en la [ADP_LIBRE] de reposo (una de las condiciones establecidas para la aceleración de la cinética del VO₂). Asimismo, parece que un entrenamiento de corto plazo (de unos pocos días a un mes de duración) que derive en un incremento significativo en la estabilidad metabólica, pero no en cambios detectables en la cantidad y actividad de las proteínas mitocondriales, tampoco afecta la [ADP_LIBRE] (Green et al., 2000, Phillips et al., 1995). Por otra parte, si el incremento inducido por el entrenamiento en el volumen/actividad mitocondrial estuviera asociado con una reducción de la [ADP_LIBRE], no daría cuenta de una mejora significativa en la estabilidad relativa para la [ADP_LIBRE] y la [PCr]/[Cr] y además la cantidad de mitocondrias no se incrementa significativamente en las etapas tempranas del entrenamiento y por lo tanto no puede ser responsable del incremento temprano en la estabilidad metabólica. Estas limitaciones no se aplican al incremento inducido por el entrenamiento en la activación paralela de la demanda y suministro de ATP, lo cual puede mejorar la estabilidad absoluta y relativa en la [ADP_LIBRE] y la [PCr]/[Cr], lo cual podría acelerar la cinética del VO₂ sin provocar cambios en la [ADP_LIBRE] de reposo, y es probable que este proceso tenga lugar en las primeras etapas del entrenamiento (Korzeniewski and Zoladz, 2003, Korzeniewski and Zoladz, 2004). Este mecanismo no requiere la síntesis de cantidades significativas de proteínas (regulación a nivel genético), que por otra parte requeriría el incremento en el número de mitocondrias.

Consumo de Oxígeno Pulmonar vs. Muscular

Para investigar con precisión la bioenergética muscular y el control metabólico durante el ejercicio, es vital cuantificar en forma precisa la tasa de “turnover” energético dentro del músculo activo. La medición directa de los eventos metabólicos dentro del músculo (e.g., mediante biopsia muscular) provee un una excelente indicación de la energética muscular. Sin embargo, este método solo provee una “instantánea” tomada en un punto temporal dado. La utilización de técnicas tales como la Resonancia Magnética con Fósforo 31 (³¹P-MRS) ha permitido capturar dichos eventos (Rossiter et al., 1999) y ha mostrado que los cambios en la concentración de fosfocreatina ([PCr]) provee una imagen especular del consumo de oxígeno muscular (mVO₂) (Grassi et al., 1996). Sin embargo, dichos estudios son costosos y solo pueden realizarse mediciones en grupos musculares aislados (Jones et al., 2008). La medición de la cinética pulmonar del VO₂ (pVO₂) es una alternativa a los métodos mencionados previamente, proveyendo una estimación de la mVO2 (Whipp and Ward, 1992).

Mediante la utilización de modelos computarizados, Barstow et al., (1990) demostraron que la constante de tiempo (τ) de la Fase II de la pVO₂ podría proveer una aproximación a la τ de la mVO₂. Grassi et al., (1996) confirmaron esta aproximación teórica demostrando que la pVO₂ es esencialmente una “imagen especular” de la reducción exponencial en la [PCr] durante el mismo período de tiempo, mostrando un tiempo medio similar para la pVO₂ (25.5 s) y la mVO₂ (27.9 s). En la Figura 4 puede apreciarse este fenómeno.

Figura 4. Respuestas simultáneas del consumo de oxígeno y de la concentración de fosfocreatina (PCr) en respuesta al ejercicio de extensiones de rodilla de moderada intensidad (Rossiter et al., 1999). (A) La respuesta del VO₂ fue modelada sin un retraso temporal (Modelo 1). (B) La misma respuesta fue modelada con un retraso temporal (Modelo 2). En (B) se observa claramente el componente cardiodinámico de la cinética del VO₂. Además, la respuesta de la cinética del VO₂ utilizando el Modelo 2 (Fase II) es idéntica a la cinética de utilización de la PCr al comienzo del ejercicio (Panel C).

Rossiter et al., (1999) proporcionaron evidencia adicional utilizando ³¹P-MRS para demostrar que la medición simultánea, no solo de la pVO₂, sino también de la degradación de PCr durante extensiones de rodilla de intensidad moderada poseen características similares (Figura 4). Este estudio además mostró que existe un tiempo de retraso entre los eventos que ocurren en el músculo y aquellos que se miden a nivel pulmonar (i.e., Fase I) y además que existe una simetría entre el incremento en la pVO₂ y la declinación de la [PCr] luego de la remoción de la Fase I (Rossiter et al., 1999). La comparación de mediciones directas (Grassi et al., 1996, Koga et al., 2005) e indirectas (Rossiter et al., 1999) indica que una medición cuidadosa y un análisis preciso de la constante de tiempo τ de la Fase II de la pVO₂ parece reflejar estrechamente (dentro de un 10%) la observada a nivel muscular (Barstow et al., 1990, Grassi et al., 1996, Poole et al., 1992). Por lo tanto, el vínculo aparente entre los eventos que ocurren en el músculo (i.e., mVO₂) y aquellos medidos a nivel pulmonar (i.e., pVO₂) resaltan la importancia de la medición e interpretación de la cinética pVO₂ como un método no invasivo de la energética muscular.

Utilización de Diferentes Parámetros

Si bien la completa caracterización de la cinética del VO₂ implica la utilización de diversos parámetros del retraso temporal y de las amplitudes de la respuesta para las fases relevantes (Barstow et al., 1996), los parámetros más relevantes para describir la tasa de incremento en el VO₂ son la constante de tiempo del componente primario (τ_p) o el tiempo medio de la respuesta total (t_½). La τ_p representa el tiempo para alcanzar [1 · 1/e] × 100% = 63% de la respuesta final del VO₂ durante la Fase II de la transición reposo-trabajo. Por otra parte, el t_½ indica el tiempo necesario para alcanzar el 50% de la respuesta final del VO₂ durante la transición reposo-trabajo. Cuando se analizan los datos de la literatura respecto de la cinética del VO₂ se deben tener en cuenta los diferentes significados de los parámetros cinéticos medidos en los músculos activos (Bangsbo et al., 2000, Grassi et al., 2005) y en los pulmones (i.e., pVO₂); aunque como hemos mencionado previamente, el valor de τ_p que caracteriza el componente primario de la cinética pulmonar del VO₂ refleja estrechamente la cinética del VO₂ determinada en los músculos activos. La τ_p puede variar significativamente en humanos saludables, entre 20 y 60 segundos (Whipp et al., 2002). Generalmente en los humanos la τ_p está inversamente correlacionada con el consumo máximo de oxígeno (Whipp et al., 2002). Los menores valores de τ_p, ~ 10 s, han sido reportados en individuos bien entrenados (Barstow and Mole, 1991, Koppo et al., 2004, Zoladz et al., 2005). Por otra parte, los mayores valores de τ_p, ~ 70 s, han sido observados en pacientes con insuficiencia cardio-pulmonar (Sietsema, 1992, Sietsema et al., 1994). Si bien una más rápida cinética del VO₂ en condiciones fisiológicas normales está asociada con una mayor capacidad física y una menor fosforilación a nivel de sustrato; recientemente se ha postulado que una mayor cinética del VO₂ al inicio del ejercicio no está necesariamente asociada con una mejora en la función muscular (Korzeniewski and Zoladz, 2006).

Cinética “On” vs. Cinética “Off” del Consumo de Oxígeno

Hasta el momento hemos enfocado nuestra atención hacia lo que ocurre con la cinética del VO₂ durante la transición entre el reposo y el ejercicio, lo que se denomina “VO₂ on-kinetics”. Sin embargo, así como existe una cinética del VO₂ para la transición reposo-ejercicio, también existe una cinética del VO₂ para la transición ejercicio-reposo o cinética de la recuperación (VO₂ off-kinetics) (Figura 5).

Figura 5. Modelos característicos de la cinética “on” (a) y de la cinética “off” del VO₂ en el dominio de intensidad moderada. En ambos casos la cinética del VO₂ se ha caracterizado utilizando un monoexponencial.

La caracterización de la cinética “off” del VO₂, al igual que la cinética “on”, posee una amplitud, un tiempo de retraso y una constante temporal (τ_off). Las consideraciones actuales acerca de la cinética pulmonar transitoria “on” y “off” del VO₂ (i.e., Fase II) durante ejercicios de intensidad moderada (i.e., debajo del UL) sugieren que tanto la fase “on” como la fase “off” están caracterizadas por una respuesta monoexponencial y que ambas fases son simétricas (Linnarsson, 1974, Ozyener et al., 2001, Paterson and Whipp, 1991). Sin embargo, por encima del UL, la respuesta del VO₂ es más compleja (Linnarsson, 1974, Hughson and Morrissey, 1982, Barstow and Mole, 1991, Paterson and Whipp, 1991). Tal como hemos establecido previamente, la cinética “on” del VO₂ en los dominios supra umbrales no puede ser caracterizada por un modelo monoexponencial y al parecer tampoco existe una simetría “on-off” cuando la intensidad es mayor al UL (Linnarsson, 1974, Cerretelli et al., 1977, Paterson and Whipp, 1991, Gerbino et al., 1996, Langsetmo and Poole, 1999, Ozyener et al., 2001). La Figura 6 muestra la asimetría entre las cinéticas “on” y “off” del VO₂.

Figura 6. Respuestas “on” y “off” del VO₂ a series de 6 min de trabajo a carga constante por debajo del UL (110 W, panel inferior) y por encima del UL (210 W, panel superior). Las respuestas son promedios de cuatro tests. Como puede observarse en el panel superior, en el dominio de intensidad supra umbral la respuesta dinámica del VO₂ no exhibe una simetría entre las fases “on” y “off” (θL = Umbral de lactato).

Interesantemente, existe evidencia que indica además, que la misma asimetría dinámica que se produce en la cinética del VO₂ también se produce en la cinética de la [PCr] e incluso que la cinética de la [PCr] puede exhibir un componente lento (Rossiter et al., 2002) (Figura 7). Esto podría tener consecuencias no solo para el rendimiento en deportes de resistencia sino también en deportes de prestación intermitente.

Figura 7. Respuestas del VO₂ y la [PCr] mostrando los modelos y residuales. (A). Ejercicio de intensidad moderada. (B) Ejercicio de alta intensidad para el cual toda la respuesta fue modelada con un modelo monoexponencial. (C) Ejercicio de alta intensidad utilizando un modelo monoexponencial pero limitado solo a la fase fundamental.

Relación de la Cinética del VO₂ con el Rendimiento Físico y la Salud

Una experiencia común para los atletas competitivos y recreacionales es que es posible mantener un ritmo rápido y a la vez confortable por un período considerable de tiempo. Sin embargo, si el ritmo se incrementa solo “un poco”, entonces el esfuerzo percibido se incrementa considerablemente, y la duración tolerable de ejercicio se reduce dramáticamente. Este efecto se ve exacerbado en los individuos que sufren de diversas condiciones patológicas. Para estos individuos, dicha experiencia puede ocurrir incluso a bajas intensidades de ejercicio, dificultando no solo su capacidad de ejercicio sino la realización de actividades cotidianas. Durante el ejercicio, la transición entre “confortable” y “no tan confortable” parece corresponderse con el límite entre los dominios de intensidad “pesada” y “severa” (Tabla 1); y su fundamento fisiológico y matemático está incluido en la relación potencia-duración (Jones et al., 2010, Monod and Scherrer, 1965, Moritani et al., 1981).

Los individuos con una mayor tolerancia al ejercicio suelen exhibir una más rápida fase primaria de la cinética del VO₂ (i.e., una menor τ), y una potencia crítica (CP) situada a un mayor porcentaje de un VO₂máx similarmente alto (Cerretelli et al., 1979, Jones, 2006). Este escenario minimiza el déficit de O₂ al inicio del ejercicio, extiende el rango de cargas de trabajo a las cuales se puede estabilizar el componente lento, y provee un mayor rango para su desarrollo (i.e., un alto VO₂máx). En contraste, los individuos desentrenados (Koppo et al., 2004, Neder et al., 2000), y particularmente aquellos que sufren de diversas condiciones respiratorias, cardiovasculares o enfermedades musculares (Mezzani et al., 2010, Neder et al., 2000, Nery et al., 1982, Sietsema et al., 1986) exhiben una cinética del VO₂ más lenta e incurren en un mayor déficit de O₂ al comienzo del ejercicio. Esto provoca el incremento en la tasa de utilización de glucógeno y la CP se produce a una carga de trabajo mucho menor, y el componente lento del VO₂ aparece antes y solo se desarrolla hasta un VO₂máx relativamente bajo. Murgatroyd et al. (2011) han propuesto que la cinética del VO₂ está directamente relacionada con los parámetros de la relación potencia-duración y proveen datos de correlación para testear las siguientes hipótesis: (i) la constante temporal del componente primario de la cinética del VO₂ está inversamente relacionado a la CP; y (ii) la amplitud del componente lento del VO₂ está positivamente correlacionado con la capacidad anaeróbica.

Se ha sugerido que la producción de potencia al umbral de lactato está fuertemente correlacionada con el rendimiento en eventos con una duración entre 30 y 60 min. Por lo tanto, un candidato obvio para establecer la máxima potencia que puede mantenerse en este tiempo es el umbral de lactato. Sin embargo, los atletas son capaces de completar una maratón a velocidades similares o incluso mayores al umbral de lactato (Jones, 2006). Similarmente, los corredores de 10 km y de media maratón pueden competir a velocidades considerablemente mayores al umbral de lactato. No obstante, teóricamente la mayor potencia sostenible está representada por la potencia crítica y este parámetro ha sido sugerido como el límite entre los dominios de intensidad “pesado” y “severo” (Tabla 1). La potencia crítica es equivalente a la producción de potencia al máximo estado estable de lactato. En base a esto surge la siguiente pregunta ¿Qué papel desempeña la cinética del VO₂ para establecer la relación potencia-duración? Al parecer la clave para responder a esta cuestión reside en la existencia del componente lento del VO₂.

El rendimiento para un corredor, por ejemplo, puede representarse por la relación entre su potencia personal (velocidad) y el tiempo hasta el agotamiento (tiempo límite) (Billat et al., 1999). Existen velocidades particulares que delinean los dominios de la intensidad que están determinados por las respuestas del consumo de oxígeno (VO₂) y del lactato sanguíneo en el tiempo (Whipp, 1994) y pueden ser utilizados para definir la fase lenta de la cinética del VO₂ (el componente lento del VO₂) que solo aparece durante el ejercicio intenso. El consumo de oxígeno se incrementa en forma mono-exponencial y se estabiliza al aproximadamente 80% en corredores de maratón de alto nivel por al menos una hora y media de ejercicio continuo. Luego de este tiempo, es posible que el consumo de oxígeno se incremente debido a cuestiones termorregulatorias, y este incremento es denominado “drift de VO₂” (desviación del VO₂). Esta intensidad de ejercicio corresponde a la velocidad que puede mantenerse durante una maratón y es aproximadamente igual a la velocidad asociada con el VO₂máx determinada durante un test progresivo (vVO₂máx) (Billat and Koralsztein, 1996). A una mayor intensidad se produce el estado estable de lactato (Brooks, 1985), cuando la tasa de aparición de lactato en sangre iguala a la tasa de desaparición. El VO₂ se estabiliza luego de 3 min a aproximadamente el 85% del VO₂máx. Esto corresponde a la mayor velocidad que un atleta puede sostener por una hora (85% de la vVO₂máx para un atleta de resistencia bien entrenado). A una mayor intensidad, aproximadamente al 90% de la vVO₂máx, la tasa de aparición de lactato en sangre excede la tasa de desaparición y la concentración de lactato en sangre se incrementa. Luego de este primer incremento monoexponencial en el VO₂, se produce un segundo incremento (luego de aproximadamente tres minutos) que se define como el componente lento del VO₂. El VO₂ alcanza un estado estable retrasado que es mayor que el requerimiento de VO₂ estimado para la relación entre el VO₂ y una tasa de trabajo moderada. Por ejemplo, en este caso, un atleta puede correr al 90% de la vVO₂máx y alcanzar y estabilizar el 95% del VO₂máx al sexto minuto de ejercicio (el tiempo hasta el agotamiento a esta velocidad es de aproximadamente 10-15 min) (Billat, 2000). Esto se corresponde con la llamada potencia crítica. El tiempo límite a la velocidad crítica se reduce a menos de 30 minutos debido a la rápida depleción de glucógeno (Jenkins and Quigley, 1991, Housh et al., 1989). La velocidad crítica es la velocidad más alta por debajo del nivel máximo (VO₂máx) al cual el consumo de oxígeno puede alcanzar un estado estable. La amplitud del componente lento representa aproximadamente el 10% del componente primario y depende de la intensidad absoluta de ejercicio (Billat, 2000). El valor del componente lento del VO₂ puede alcanzar 500 mL·min^-1 y en general es considerado significativo cuando su valor es mayor a los 200 mL·min^-1. El componente lento puede identificarse tal como lo describieran inicialmente Whipp & Wasserman (1972), calculando la diferencia entre los valores del VO₂ obtenidos entre el 6to y 3er minuto (Whipp and Wasserman, 1972) o, si el ejercicio se realiza hasta el agotamiento, entre el tercer y el último minuto (Billat et al., 1998). La aparición de este componente lento del VO₂ se debe principalmente al reclutamiento de las fibras tipo II con la fatiga (Poole et al., 1991). Se ha demostrado que las fibras tipo II tienen un índice de fosfato-oxígeno que es un 18% menor que en las fibras tipo I, probablemente debido a la mayor dependencia del shuttle de α-glicerofosfato que del shuttle de malato-aspartato (Willis and Jackman, 1994). Por lo tanto se requiere más oxígeno para producir el mismo nivel de resíntesis de ATP y mantener una potencia dada. El otro 15% se debe a un incremento en el trabajo cardíaco y ventilatorio (Billat, 2000).

Por lo tanto, la tolerancia al ejercicio podría estar directa o indirectamente determinada por la cinética del VO₂ en un amplio rango de duraciones de ejercicio (i.e., todas las tareas realizadas a producciones de potencia por encima del UL). En este contexto, la proximidad de la producción de potencia con el UL determina si se produce o no el componente lento del VO₂. Si la producción de potencia es mayor a la del UL, entonces la proximidad de la producción de potencia a la CP determina el comportamiento del componente lento del VO₂ (i.e., si este se estabiliza o no). Si la producción de potencia se encuentra por encima de la CP, entonces el VO₂máx interactúa con la trayectoria del componente lento del VO₂ y la magnitud de la capacidad anaeróbica determinará la duración tolerable de la tarea. Las correlaciones establecidas entre el umbral de lactato, la CP/MLSS y el VO₂máx con el rendimiento de resistencia podrían verse como una consecuencia directa de la influencia de estos parámetros sobre el comportamiento de la respuesta del VO₂.

Por último, cabría preguntarse si la cinética del VO₂ posee alguna relación con el rendimiento físico en deportes de prestación intermitente. Como hemos señalado previamente, la cinética “off” del VO₂ representa la fase de recuperación del ejercicio. Por lo tanto, se podría presuponer que una más rápida cinética de recuperación del VO₂ entre repeticiones de ejercicios de alta intensidad, contribuiría a una mejor recuperación y por lo tanto a un mayor rendimiento en este tipo de actividades. En este sentido, Dupont et al. (2010) han observado que una más rápida cinética del VO₂ durante la recuperación, indicada por un menor valor de τ_off, se correlacionó significativamente con el rendimiento en sprints repetidos. Sin embargo, Buccheit et al. (2012a, 2012b) no han hallado correlaciones significativas entre los parámetros de la cinética “off” del VO₂ y el rendimiento en sprints repetidos. En este sentido, la investigación en este campo está garantizada.

Un fuerte saludo
Sebastián Del Rosso

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La Cinética del Consumo de Oxígeno por Sebastián Del Rosso se encuentra bajo una Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivadas 3.0 Unported.
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