​La lucha contra la degradación proteica muscular por envejecimiento

​La lucha contra la degradación proteica muscular por envejecimiento

Un espacio para entrenar la fuerza y consumir proteínas. Hoy no hay otro.

Como ha sido suficientemente demostrado, la atrofia muscular se vincula con la ruptura del equilibrio entre la síntesis (SP) y el catabolismo proteico (CP), a favor de este último. Todo parece indicar que señales ambientales disminuidas como el ejercicio y/o alteradas como la falta de una nutrición suficiente, pueden afectar directamente el recambio proteico, fenómeno que se potencia negativamente en las edades avanzadas de la vida como consecuencia de ingresarse en esa etapa en la denominada resistencia anabólica.

Actualmente puede observarse una expectativa de vida aumentada en las personas, lo que conduce a un incremento sustancial de individuos de edad avanzada en el mundo. Y esto puede verse como un verdadero problema de salud pública si ello no va acompañado de estrategias que posibiliten no solo vivir más, sino también mejor. Y ello porque hay un número de patologías asociadas a la edad cronológica, entre ellas la diabetes, la enfermedad cardiovascular, artritis, enfermedades del tracto respiratorio, artrosis e incluso distintos tipos de cánceres (Zierer J., et al. Exploring the molecular basis of age-related disease comorbidities using a multi-omics graphical model. Sci. Rep. 2016).

Lamentablemente el envejecimiento va ligado a la pérdida de masa muscular y debilidad, lo que produce, tal como lo advierte Arango-Lopera y colegas, a numerosos impactos negativos de tipo fisiológico y psicosocial, como por ejemplo: 1) incapacidad para realizar tareas de la vida diaria de manera independiente, 2) a fragilidad y mayor riesgo de caídas, 3) a pérdida de vida independiente y depresión con aislamiento social, 4) a inactividad física, 5) a mayor posibilidad de adquirir enfermedades crónicas y 6) al aumento del riesgo de mortalidad por todas las causas (Arango-Lopera V.E., et al.. Mortality as an adverse outcome of sarcopenia. J. Nutr. Health Aging. 2013).

El impacto devastador de la pérdida de masa muscular moderada (miopenia) o alta (sarcopenia) tiene su razón de ser porque la disminución de dicho tejido se vincula obligadamente a tres alteraciones negativas: a) se limita la capacidad fundamental de los músculos para generar fuerza, b), se reduce la producción de mioquinas, proteínas de importancia superlativa en el control del buen funcionamiento de diferentes órganos y tejidos y c) se desregula la salud metabólica de todo el organismo, algo muy conocido especialmente en cuanto a su capacidad para controlar la glucemia frente a la elevación de la misma.

Como fuera que sea, cualquier acción tendiente a evitar la reducción de la masa muscular puede ser decisivo para la salud. En este punto, la promoción de la hipertrofia muscular así como el control de la pérdida de esta son puntos a considerar como de extrema necesidad en la vejez. Y aquí entonces el ejercicio puede influir positivamente tanto en la masa muscular como en su función, pero también en la salud metabólica, además de estimular la secreción de mioquinas que aportan beneficios relevantes para la salud(Uusitupa M., et al. Finnish Diabetes Prevention Study Group Ten-year mortality and cardiovascular morbidity in the finnish diabetes prevention study—secondary analysis of the randomized trial. PLoS One. 2009).

Un punto que poco se tiene en cuenta en el sostenimiento de la masa muscular es el inherente a la alimentación proteica debidamente controlada, la que influye directamente en la SP, como lo ha documentado Atherton y colegas (Atherton P.J., Smith K., Etheridge T., Rankin D., Rennie M.J. Distinct anabolic signalling responses to amino acids in C2C12 skeletal muscle cells. Amino Acids. 2010). La acción reconocida de los aminoácidos (AA) aportados por las proteínas ingeridas, especialmente los de cadena ramificada, está bien estudiada y se la define doble, porque por un lado actúan sobre la síntesis proteica estimulando la señalización de la mTOR, pero también provocan la salida de insulina. Y en este punto, dicha hormona no solo suma su efecto anabólico conocido sino que además tiene una acción inhibitoria del catabolismo proteico (Greenhaff P.L., et al. Disassociation between the effects of amino acids and insulin on signaling, ubiquitin ligases, and protein turnover in human muscle. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2008).

Diferentes trabajos han dado cuenta también de un hecho a considerar por su relevancia. En ellos se evidenció que la SP es dependiente de la dosis que se ingiera de AA y este efecto es transitorio. Pero también comprobaron que cuando se asocia el entrenamiento a la ingestión de proteínas, el ejercicio prolonga la duración de esa respuesta anabólica por un tiempo que se prolonga incluso hasta 3hs. (Cuthbertson D.J., et al. Anabolic signaling and protein synthesis in human skeletal muscle after dynamic shortening or lengthening exercise. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2006). Justamente estos efectos sinérgicos han llevado a analizar que la SP supera al CP si el estímulo anabólico se asocia en la ingesta proteica más el ejercicio adecuado. Ello, especialmente, porque la pobre ingestión de proteínas, la ausencia de entrenamiento muscular o ambas cosas, inclina la balanza hacia el dominio catabólico y con ello a la pérdida de masa muscular. Y acá, exactamente, es lo que en el sujeto de edad avanzada se observa como resistencia anabólica, porque el comer menos proteínas de las que corresponde en esas edades es una constante y el reducir la actividad física es casi una consecuencia inevitable, un combo indeseable que solo conduce al deterioro de la calidad de vida. Sobre esto, algunos metaanálisis recientes apoyan la existencia de resistencia anabólica como consecuencia del envejecimiento. Tal lo documentado por Moore y colegas (Moore D.R., et al. Protein ingestion to stimulate myofibrillar protein synthesis requires greater relative protein intakes in healthy older versus younger men. J. Gerontol. Ser. A Biol. Sci. Med. Sci. 2015) así como por Wall y su equipo de colaboradores (Wall B.T., et al. Aging is accompanied by a blunted muscle protein synthetic response to protein ingestion. PLoS One. 2015).

En algo que venimos sosteniendo algunos en cuanto ejercicios inconvenientes indicados para sostener la masa muscular, lo que finalmente acaba inclinando la balanza hacia el CP lamentablemente, Brooks y colegas mostraron que hay resistencia anabólica frente a entrenamiento de sobrecarga, lo que se explicaría como consecuencia de la ausencia de la suficiente cantidad de proteínas asociado al mismo (Brook M.S., et al. Skeletal muscle homeostasis and plasticity in youth and ageing: impact of nutrition and exercise. Acta Physiol. 2016). Y esto, porque el entrenamiento en sí es catabólico y la respuesta anabólica debe suceder al ejercicio, pero ello será justificado en su necesidad en tanto cuente con el aporte suficiente de aminoácidos para reconstruir lo degradado o algo más, si el entrenamiento fuera en procura de desarrollar músculo. Además, y tal como lo expresan Wilkinson y colegas en su reciente publicación, “especulamos que incluso el movimiento habitual se convierte en una señal menos eficaz para el mantenimiento muscular en las personas mayores” (Wilkinson, D.J., et al. The age-related loss of skeletal muscle mass and function: Measurement and physiology of muscle fibre atrophy and muscle fibre loss in humans, Ageing Research Reviews 47 (2018). Esto significa que las actividades cotidianas o propuestas similares (caminar, por ejemplo), no logran mantener la masa muscular aun con ingesta proteica adecuada, siendo el efecto contrario a lo que se busca.

Quizás la ayuda para mejorar la calidad de nuestros últimos años de vida deba ser mirar al músculo antes que a los riñones, mirar al músculo antes que al corazón, mirar al músculo antes que al sistema endocrino, mirar al músculo antes de diagnosticar por acto de fe. Porque la salud sin masa muscular no es salud, es sobrevivencia.

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