Lactato, de enemigo indeseable a amigo entrañable.

Lactato, de enemigo indeseable a amigo entrañable.

A pesar de que aun no pocas publicaciones científicas, bibliografía supuestamente actualizada y autores de renombre siguen hablando casi indistintamente de ácido láctico (LA) y lactato (LC), es abundante la información de investigadores que advierten que no solo no se produce el ácido, también demuestran que no es nociva la formación de la base conjugada del mismo. Incluso más recientemente se lo ha observado como un metabolito de acción hormonal al señalizar distintas moléculas orgánicas, como se verá.

Sin interés acá de abordar las razones de la histórica afirmación sobre la producción de LC basada en una supuesta anaerobiosis que se instala a cierta magnitud de esfuerzo muscular (irreal, de toda irrealidad), recientemente uno de los más destacados investigadores que mucho ha aportado sobre este metabolito y que ha defendido la formación de LA, George Brooks, recientemente publicó que “el mismo se forma en condiciones completamente aeróbicas y se utiliza continuamente en diversas células, tejidos, órganos y a nivel de todo el cuerpo” (Brooks, G., Lactate as a fulcrum of metabolism, Redox Biology, 2020).

El estudio de la glucólisis y sus productos “finales” ha llevado a definir la existencia de una glucólisis aeróbica (Piruvato) y una anaeróbica (Lactato), lo que no hizo más que abonar errores no solo de interpretación del referido metabolismo, también ello condujo a equivocaciones al analizar los objetivos que se podían conquistar con el entrenamiento que comprometiera a los azúcares en presencia o en ausencia de oxígeno. Aquí debe quedar en claro que la glucólisis comprende 11 pasos y que todos ellos se dan en el territorio extramitocondrial y por eso el proceso completo glucolítico es oxigeno-independiente. Que el piruvato (PI) ingrese a la mitocondria es la consecuencia de la presencia de dichas organelas en la fibra muscular involucrada y de la existencia en ellas del llamado transportador mitocondrial de piruvato, pero de ninguna manera el mismo forma parte de las reacciones obligadas que integran la degradación final de la glucosa. Es una proteína exógena al metabolismo glucolítico. Tan es así que si no hay mitocondrias (como en los glóbulos rojos), o la intensidad de la glucólisis es elevada pero hay abundante aporte de oxígeno al músculo (fibras rápidas FTIIa), la presencia de mitocondrias no logra hacer ingresar la cantidad elevada de PI que se produce y con ello la formación de LC será tan significativa como incontrolable, inhibiéndose finalmente la misma glucólisis. De destacar que el fenómeno narrado no se define por la presencia suficiente, insuficiente o eventualmente por la ausencia de las mismas a nivel muscular. También en ciertos destinos del PI (acetil-CoA o lactato) hay otros intervinientes, como la relación NAD/NADH o la velocidad de la enzima LDH (muy elevada) respecto de la que tiene la PDH, entre varios más.

En cuanto a la sempiterna afirmación de la responsabilidad del LC como metabolito responsable de afectar negativamente el rendimiento, al presente se reconoce que en verdad el LC no tiene vínculos con el pH generando en él su descenso a nivel muscular y sanguíneo, con lo que afectaría el rendimiento. Es bueno documentar acá que el nuevo paradigma del LC, que tiene sus inicios en la década del ’80, quizás tenga entre sus mejores respuestas las del trabajo de Robergs y colegas. Ellos sostienen que todos los ácidos intermedios de la glucólisis, , incluido el ácido láctico, existen en su forma básica. Y agregan que a partir de que se produce el primer "ácido intermedio" en la glucólisis (el 3-fosfoglicerato), no hay protones para liberar. El resultado de esto será la imposibilidad de que se produzca ácido pirúvico, y por ello tampoco ácido láctico. Sin embargo sí se produce piruvato y LA. Claramente por esto la producción de H+ no proviene de este último metabolito, afirman los autores (Robergs R.A., et al. Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2004).

Más allá de lo anterior, pero también de gran trascendencia, diversos investigadores documentan al presente tres roles destacados al LC: 1) como recurso energético preferido de muchos tejidos (Messonnier A.L. , et al. Lactate kinetics at the lactate threshold in trained and untrained men J. Appl. Physiol., 114 (2013), 2) como el principal precursor gluconeogénico (Emhoff C.A. , et al., Gluconeogenesis and hepatic glycogenolysis during exercise at the lactate thresholdJ. Appl. Physiol., 114, 2013) y 3) como una molécula de señalización con efectos autocrinos, paracrinos y endocrinos (Brooks, G., Lactate as a fulcrum of metabolism, Redox Biology, 2020).

Una de las moléculas que actualmente está siendo muy observada asociada al LC es la PGC-1α, ya que la misma tiene un vínculo estrecho con el metabolismo del lactato también, siendo un regulador clave del mismo. Pero además ella media en muchas adaptaciones al ejercicio como lo es en la biogénesis mitocondrial, donde resalta de manera especial por lo que implica incrementar la densidad de dichas organelas en el tejido muscular. Trabajos recientes han dado prueba de un hecho por demás singular, como es el que la PGC-1α promueve fuertemente la activación de la LDHB, aceleradora de la conversión de LC a piruvato, lo que promueve el suministro rápido de energía por oxidación de dicho metabolito a nivel mitocondrial (Summermatter S., et al. Skeletal muscle PGC-1α controls whole-body lactate homeostasis through estrogen-related receptor αdependent activation of LDH B and repression of LDH A, Editorial Board 2013). Estos acontecimientos se desencadenan ante valores de LC elevados, producto de una glucólisis acelerada. Así, de alguna manera, esta desorganización metabólica muscular produce una fuerte activación de la PGC-1α, con lo que se limita la conversión de piruvato a LC inhibiendo a la LDHA, activando a la LDHB, y estimulando a la biogénesis mitocondrial. El resultado de todo esto es, por ejemplo, la mejora en el rendimiento por estimulación fuerte de la vía mitocondrial con mayor ingreso de las grasas al metabolismo (Summermatter S, et al. Coordinated balancing of muscle oxidative metabolism through PGC-1α increases metabolic flexibility and preserves insulin sensitivity. Biochem Biophys Res Commun. 2011).

Finalmente acá, y como para seguir documentando información que nos obliga a detenernos frente al LC con una mirada más “amigable”, en un estudio reciente de Oishi y colaboradores se informa que el LC (pero también el LC con cafeína) promueve la diferenciación en las células satélite. A este metabólico se lo vio aumentando el contenido de miogenina (un marcador proteico de actividad de células satélite) junto a la fosforilación de P70S6K, un marcador anabólico asociado directamente a la mTOR, proteína quinasa responsable del desencadenamiento de la respuesta anabólica proteica. Los investigadores observaron que el LC con cafeína aumentó tanto los marcadores de actividad de células satélite como la fosforilación de mTOR. Además, en un estudio in vivo, el LC oral con suplementos de cafeína en ratas incrementó la masa muscular, la actividad de las células satélite y las señales anabólicas a partir de las proteínas antes mencionadas. Según los autores, estos resultados indican que el LC puede estar involucrado en la activación de las señales anabólicas (Oishi Y., et al. Mixed lactate and caffeine compound increases satellite cell activity and anabolic signals for muscle hypertrophy. J. Appl. Physiol. 2015).

Al parecer, aquellos que nos venimos preocupando por documentar la existencia de LC en nuestro organismo y no de LA, parece que hemos perdido demasiado tiempo en intentar explicar a quienes aun debaten sobre un paradigma suficientemente superado. Hoy transitamos un momento en donde la ciencia da señales de la trascendencia que tiene en nuestro organismo aquel “producto final” del metabolismo glucolítico, y justamente donde no solo le alcanza al rendimiento, también a la salud.

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