​Las motoneuronas en situación de sarco-dinapenia

​Las motoneuronas en situación de sarco-dinapenia

Como construir paradojas en la prescripción de ejercicios, perdiendo unidades motoras rápidas y estimulando las lentas.

Jorge Roig (marzo 2018)

Entrar en las etapas finales de la vida es un inevitable proceso de deterioro biológico al cual se lo puede acelerar con las decisiones equivocadas que se tomen . Desde determinados hábitos en la alimentación hasta la práctica de ejercicios, pueden sumar o restar cantidad y calidad de vida en nuestro camino hacia la vejez, tal como se verá seguidamente.

Para comenzar, debe recordarse que la pérdida de masa muscular y fuerza no van solas, ya que la disminución en el número de motoneuronas espinales (MN) también acontece. Al respecto y tal como lo documentaron oportunamente Tomlinson e Irving, en sujetos mayores de 60 años de edad la reducción puede alcanzar a cerca del 50% de MN en comparación con sujetos de entre 20 y 40 años (Tomlinson BE, Irving D. The numbers of limb motor neurons in the human lumbosacral cord throughout life. J Neurol Sci 1977). Esto justamente arrastra, inexorablemente, la caída de la capacidad funcional del músculo para cuestiones propias de la vida cotidiana.

A medida que las MN se pierden necesariamente acontece la denervación de las fibras musculares (FM) que ellas inervaban, pero esto desencadena la reinervación de al menos algunas de las que perdieron su nervio, lo que se concreta a través de los denominados brotes colaterales que surgen de axones próximos (Aagaard P, Suetta C, Caserotti P, et al. Role of the nervous system in sarcopenia and muscle atrophy with aging: strength training as a countermeasure. Scand J Med Sci Sports. 2010). Dado que una unidad motora (UM) es el conjunto de una MN más las FM que ella inerva, es obvio que la reinervación acabará por mostrar una UM con mayor número de FM de las que tenía antes, lo que la define como una UM más grande. Esto último, tal como lo refieren Tracy y Enoka, resulta en una pérdida de fuerza así como del control fino de los movimientos. (Tracy BL, Enoka RM. Older adults are less steady during submaximal isometric contractions with the knee extensor muscles. J Appl Physiol 2002). Luego se explicará sobre este punto.

Analizando a los axones envejecidos, ellos muestran una reducción en sus diámetros, lo que es producto de una disminución de la mielina que los envuelve. Esto tiene su impacto, necesariamente, en la transmisión del impulso nervioso, al que lo muestra con menor velocidad de conducción y, funcionalmente, se observa al músculo con descenso de la fuerza máxima, de la potencia y la velocidad de ejecución.

Hay evidencia que el IGF-1 participa activamente en la mielinización del nervio, al igual que en la proliferación de su brotes neuronales así como en la reparación de axones que han sufrido algún daño. Sin embargo, y tal como lo destaca Grounds y su equipo, también se ha comprobado que el incremento en la producción de citoquinas de fuerte impacto inflamatorio, como lo son el TNF-α y TNF-β, y de las interleuquinas IL6 e IL1, y que se elevan mucho en la vejez, perjudican la producción de IGF-1. Esto podría explicar la afectación de la MN frente a las injurias que padece el nervio por envejecimiento (Grounds MD, et al. Implications of cross-talk between tumor necrosis factor and insulin-like growth factor-1 signalling in skeletal muscle. Clin Exp Pharmacol Physiol 2008).

Respecto de lo anterior, Atherton y colaboradores hace ya algo más de una década aportaron datos interesantes en cuando al impacto de diferentes formas de ejercicio sobre el tejido muscular del adulto mayor. Ellos vieron que tanto la inactividad muscular como la vejez son capaces de inhibir el crecimiento de axones en aquellos músculos que se denervan por alguna causa, como es el caso de lo que acontece por envejecimiento. De esta manera, la inactividad crónica, pero también el entrenamiento aeróbico excesivo, son capaces de afectar negativamente la reinervación de la fibra muscular en individuos de edad avanzada. Esto puede deberse a que el aumento en el metabolismo oxidativo mitocondrial incrementa la formación de radicales libres, los que tienen la capacidad de dañar funciones celulares e incluso la muerte de ellas. En este punto y de destacar, es que el entrenamiento de fuerza es sugerido como efectivo para quienes padecen sarcopenia en la vejez debido a su potencia anabólica proteica, pero también por su acción sobre la reinervación (Atherton PJ, et al. Selective activation of AMPK PGC-1alpha or PKB-TSC2-mTOR signaling can explain specific adaptive responses to endurance or resistance training-like electrical muscle stimulation. FASEB J 2005).

Es oportuno subrayar que si bien el ejercicio no consigue prevenir ni impedir la pérdida de MN y axones que acontecen por envejecimiento, sí es posible que el entrenamiento de la fuerza logregenerar adaptaciones en la función del músculo así como en el sistema nervioso central (SNC). Las razones de esto puede deberse a la liberación de factores de crecimiento por parte del sistema nervioso central provocadas por esa modalidad de ejercicio, lo que no ha sido visto por ejercitaciones aeróbicas.

Debido a que la atrofia muscular por envejecimiento acontece afectando especialmente a las fibras tipo 2, y que ella es atribuida en buena medida a una síntesis proteica disminuída, surge lógico afirmar que el entrenamiento de la fuerza es el indicado para intentar contrarrestar dicha pérdida. Las razones son obvias, dado que esta modalidad de ejercitación compromete justamente a ese tipo fibrilar y, además, es responsable de actuar fuertemente sobre el anabolismo proteico accionando sobre la mTOR (Kosek DJ, Kim J-S, Petrella JK, Cross JM, Bamman MM. Efficacy of 3 days/wk resistance training on myofiber hypertrophy and myogenic mechanisms in young vs. older adults. J Appl Physiol 2006).

Para concluir, es de considerarse que la denervación de las fibras tipo II por envejecimiento tiene además un aspecto de suma importancia a tener en cuenta, y es el hecho de que son reinervadas porlos brotes colaterales emergentes de las MN lentas, lo que tiene sus implicancias ya que como las MN rápidas son el factor determinante de la fuerza muscular, su pérdida por envejecimiento arrastra consigo la disminución de fuerza (Deschenes MR. Effects of aging on muscle fibre type and size. Sports Med. 2004). En este marco, si la denervación supera a la reinervación, una cantidad de fibras denervadas sufrirá atrofia y degeneración, ya que los factores tróficos transmitidos por este modelo neuronal acabarán por estar francamente reducidos (Jang YC, Van Remmen H. Age-associated alterations of the neuromuscular junction. Exp Gerontol. 2011).

De lo expuesto y considerando que 1) lo que se pierden son fibras rápidas, 2) que con ellas desaparecen sus motoneuronas de alta excitabilidad y elevada velocidad de conducción nerviosa, 3) que las fibras denervadas serán alcanzadas por brotes dendríticos provenientes de MN lentas, 4) que la fuerza muscular y la capacidad funcional del músculo se verán sensiblemente reducidas por la situación narrada, 5) que todo esto será acompañado de sarco-dinapenia con reducción del anabolismo proteico y deterioro de la salud general y además, 6) que solo el entrenamiento de fuerza es capaz de controlar esta condición porque actúa directa y únicamente sobre las MN rápidas, tal y como ha sido largamente documentado, surge entonces la pregunta….seguimos caminando?

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