Lesión del isquiotibial. ¿Cuál es el principal mecanismo lesional?

Introducción

La lesiones musculares de distinta gravedad sobre los isquiotibiales son muy frecuentes en deportes en donde el sprint y en especial en situaciones no pre programadas, (cambios de dirección bruscos o con tomas de decisión) se presentan en volúmenes altos. Estas son características innegables de deportes como el futbol, rugby (especialmente los Backs), básquet, etc.; por lo que no es de extrañar que las lesiones sobre este grupo muscular resulte actualmente un aspecto preocupante en relación a la salud de nuestros deportistas, y más de un dolor de cabeza en muchos ámbitos competitivos de diferentes niveles.

Tomando como ejemplo el futbol y si analizamos resumidamente su desarrollo epidemiológico, las lesiones de los músculos de la región posterior del muslo aparecen dentro del grupo de las más prevalentes, y resulta la tipología con mayor incidencia en muchos trabajos publicados en este sentido. (Hawkins and Fuller 1999; Hawkins, et al, 2001, Árnason, et al 2004, Junge A, et al 2004, Woods, et al, 2004, Dupont, et al 2010)

Este hecho nos coloca en la necesidad de analizar cuáles es el principal mecanismo asociados a esta lesión, ya que de este análisis podrán surgir las acciones más indicadas para su prevención, o al menos entender mejor como se produce esta lesión muscular.

Características biomecánicas de los isquiotibiales

Intentaremos resumir aquí brevemente las características biomecánicas de este grupo muscular para poder entender mejor luego el análisis del mecanismo de esta lesión.

Lo primero que debemos decir de este grupo muscular es que en principio es biarticular, es decir transcurre a través de dos núcleos articulares la cadera, y la rodilla, teniendo asignadas funciones opuestas en cada núcleo, es decir este grupo en su acción concéntrica se comporta como extensor de la cadera auxiliando al glúteo (donde esta sinergia es importante en el desarrollo de la técnica correcta de carrera) y flexor de la rodilla. (Sampietro, 2009).

En cuanto a su arquitectura en principio hay dos aspectos para prestar atención, su arquitectura per se y la forma (es decir penada). En cuanto a su arquitectura podemos decir que son músculos con una gran longitud de la fibras musculares (Porción corta del bíceps femoral, 85.3+_5.0 mm, porción larga BF 139+-3.5 y Semitendinoso 158+-2, con un promedio para el conjunto de los isquiotibiales de 107 mm), esto representa una tendencia a presentar un gran número de sarcomeros en series y una relación fibra muscular/ longitud del musculo media-alta, los que los coloca en situación de ser músculos de gran velocidad de acortamiento y mayor excursión e influencia sobre una articulación, por ende en este grupo muscular los sarcomeros en serie( longitud de la fibra) serán determinantes en la función. (Datos obtenidos de Lieber, 2002).

Ahora si analizamos conjuntamente la relación longitud de la fibra/ longitud muscular y otro parámetro mecánico determinante como es el Área de Sección Transversal Fisiológica ( PCSA), este grupo muscular se encuentra dividido, siendo el semitendinoso un musculo de gran longitud de fibra pero baja PCSA ( debido a un bajo ángulo de penación de 5º) por lo que su arquitectura lo coloca favorable a la velocidad de acortamiento y excusión muscular, pero con bajos niveles de fuerza; por otro lado el bíceps femoral es un musculo relativamente mixto con una longitud de fibra moderada y una PCSA también moderada, ( debido a una Angulo de pennación mayor de 23º)es decir que la capacidad de generar fuerza( de acuerdo su arquitectura) es mayor que la de su compañero el semitendinoso y su característica biomecánica lo coloca en un situación de relativo riesgo ya que es el que está en condiciones de soportar la carga excéntrica de fuerza que se produce en la fase final del balanceo en la carrera, a diferencias del semitendinoso que puede activarse en forma veloz y generar un gran cantidad de movimiento pero bajos niveles de fuerza. ( Lieber, 2002)

Este dato no deja de colocar a los isquiotibiales en su conjunto como músculos con una función, relativa a su diseño, tendiente a la velocidad de acortamiento en contrapartida a los cuádriceps con una función relativa al diseño (de acuerdo a sus características de Long Fibrilar/Long Muscular y PSCA) de generación de fuerza. De todas maneras, como veremos más adelante, las diferencias arquitectónicas dentro del grupo muscular isquiotibial, se correlaciona con los datos epidemiológicos, siendo el bíceps femoral el grupo más expuesto a lesiones en este grupo muscular. (Wood, et al 2004)

Finalmente desde un punto de vista arquitectónico, son músculos complejos. Para ponerlo en términos simples, los isquiotibiales y en especial el bíceps femoral presentan tendones que se introducen y recorren en gran proporción la longitud muscular. En otras palabras al ser graficados como músculos penados ( similares a las plumas de las aves), presentan un gran número de uniones miotendinosas y miofaciales, que representan puntos de anclajes de las fibras musculares y zonas de transición de fuerzas contráctiles a movimiento, reconociéndose estas zonas como de alta tasa de transferencia de fuerzas mecánicas, por ende, este grupo muscular presenta muchas zonas potenciales de ruptura, si tenemos en cuenta que las zonas de transición de tejido contráctil a tejido conectivo son las zonas más plausibles de lesión. A manera de ejemplo de lo expresado en este párrafo vemos en la figura 1, en forma esquemática la arquitectura del bíceps femoral, tomada de Askling, et al (2007).

Figura 1: Imagen esquemática del plano frontal del complejo músculo-tendinoso de la porción larga del bíceps, donde se muestra 6 regiones diferentes utilizadas para el análisis de la locación de la lesión y el tejido involucrado. 1) tendón proximal (PT). 2) Unión músculo-tendinosa proximal (PMTJ). 3) Vientre muscular proximal (PMB). 4) Unión musculo-tendinosa distal (DMTJ). 5) Vientre muscular distal(DMB). 6) Tendón distal (DT). Tomado de Askling net al 2007

Mecanismo de lesión propuesto

Ahora bien teniendo en cuenta su característica biomecánica y arquitectónica, ¿Cuál puede ser el mecanismo de lesión principal de este grupo muscular, en especial en deportes dependientes de las acciones de sprint?. En este sentido Woods, et al (2004), publico un interesante trabajo basado en el estudio de la lesión de este grupo muscular y estableció que el mecanismo lesional es en un 91% por acciones de no contacto y dentro de este porcentaje el 57% se producían en situación de sprint o carrera a altas velocidades. Datos similares fueron encontrados por Hawkins et al 2001. (Figura 2)

Figura 2. Mecanismos de lesión de isquiotibiales en acciones de no-contacto. Woods, et al 2004

Este hecho está relacionado con la parte final de la fase de balanceo en la carrera en donde los isquiotibiales deben frenar la gran velocidad angular de la tibia para posicionarla para el próximo paso, en situación de extensión de cadera, lo que los coloca en una acción excéntrica importante que se transformara en concéntrica una vez cerrada la cadena de movimiento en la carrera. (Thelem, et al 2006)

Dentro de este grupo muscular, el bíceps femoral es el más afectado (Woods, et al 2004, Thelen, et al 2006). En estudios realizados por el grupo de investigación de Thelem, Chumanov and Sherry (2005) se demostró que la activación EMG del semitendinoso, semimembranoso y bíceps femoral en esta fase final del balanceo era similar pero que la magnitud del estiramiento para la porción larga del bíceps femoral era significativamente mayor (9,5%) que la sufrida por el semitendinoso (8.1%) y el semimembranoso (7.4%) lo que proporcionaba un mayor cantidad de trabajo negativo sobre el bíceps, interpretándose como un factor de riesgo lesional especifico de este musculo. (Thelem y cols, 2006)

Otro dato importantes es el efecto que la velocidad de carrera genera sobre la mecánica del isquiotibial. En este sentido se valoraron en condiciones de laboratorio el pico de estiramiento de la unión miotendinosa del isquiotibial a diferentes rangos de velocidad (80%, 85%,90%,95%100%) observando que esta se mantiene invariante a través del rango de velocidades estudiados (Figura 3B, arriba). Pero el trabajo negativo de la unidad musculo tendón realizado por el isquiotibial se incrementa considerablemente con la velocidad, a medida que la energía inercial que debe frenar el isquiotibial se incrementa (Thelem, et al 2006, Chumanov, et al 2011)

Los isquiotibiales presentan entonces la función de absorber y redistribuir la energía cinética de la extremidad oscilante antes del contacto del pie.( Figura 3A) Debido a que aumenta la energía cinética en proporción a la velocidad al cuadrado, el trabajo negativo realizado por los músculos isquiotibiales se incrementa a una tasa que supera el porcentaje de variación de velocidad. (Figura 3B)(Thelem, et al 2006)

Figura 3. A. Muestra la postura de la extremidad inferior al momento de producirse l pico de estiramiento de la unión musculo tendón de los isquiotibiales. B. Variación del pico de estiramiento de la unidad musculo tendón de los isquiotibiales (arriba) y del trabajo negativo muscular (abajo) en relación con la variación de la velocidad de carrera

Conclusión

Parece claro entonces que la problemática creciente que se cierne entorno a esta lesión está relacionada, en principio, a 2 puntos clave; 1) El creciente desarrollo de la capacidad de realizar esfuerzos de alta intensidad por parte de nuestros deportistas en las competencias y entrenamientos, es decir la capacidad incrementada de transcurrir durante más tiempo y más metros en zonas de alta intensidad y/o sprint. 2) Y por otro lado en la complejidad subestimada que se cierne sobre este grupo muscular. En otras palabras el análisis minimalista y uni-direccionado, tanto anatómico como funcional, que se ha depositado sobre él.

También concluyendo con el interrogante de nuestro blog, está relativamente consensuado en la literatura que el principal mecanismo lesional se ubica en la acción excéntrica de alta velocidad de este grupo muscular en una posición de máxima longitud (estiramiento activo) en la fase final del balanceo de la pierna libre en la carrera y en especial en carreras de alta velocidad.

Este análisis es el que permite luego una profundización sobre cuáles son los factores de riesgo que potencian esta condición e incrementan el riesgo sobre este grupo muscular por un lado y cuáles serían las mejores opciones para su prevención por el otro.

Referencias

1-Askling Carl M. Tengvar Magnus. Saartok Tönu and Thorstensson Alf. Acute First-Time Hamstring Strains During High-Speed Running: A Longitudinal Study Including Clinical and Magnetic Resonance Imaging Findings Am. J. Sports Med. 2007; 35; 197

2-Arnason A.. Andersen T. EHolme, I., Engebretsen L., Bahr R. Prevention of hamstring strains in elite soccer: an intervention study Scand J Med Sci Sports 2006

3-Arnason Arni, Sigurdsson Stefan B., Gudmundsson Arni,IHolme ngar, Engebretsen Lars, and Bahr Roald,Risk Factors for Injuries in Football. Am J Sports Med 2004 32

4-Chumanov Elizabeth S. Heiderscheit, Bryan C. Thelen Darryl G. The effect of speed and influence of individual muscles on hamstring mechanics during the swing phase of sprinting. Journal of Biomechanics 40 (2007) 3555–3562

5-Chumanov Elizabeth S., Heiderscheit Bryan C., and Thelen Darryl G. Hamstring Musculotendon Dynamics during Stance and Swing Phases of High Speed Running. Med Sci Sports Exerc. 2011 March ; 43(3): 525–532. doi:10.1249/MSS.

6-Dupont G, Nedelec M, McCall A, McCormack D, Berthoin S, Wisløff U.Effect of 2 soccer matches in a week on physical performance and injury rate. Am J Sports Med. 2010 Sep;38(9):1752-8. doi: 10.1177/0363546510361236. Epub 2010 Apr 16.

7-Hägglund M, Waldén M, Ekstrand J. UEFA injury study – an injury audit at European Championships 2006 to 2008 Br. J. Sports Med. 2009;43;483-489

8-Hawkins RD, Fuller CW. A prospective epidemiological study of injuries in four English profesional football clubs. Br J Sports Med 1999:33:196-203.

9-Hawkins R D, Hulse M A, Wilkinson C, Hodson A, Gibson M. The association football medical research programme: an audit of injuries in profesional footballBr J Sports Med 2001;35:43–47

10-Junge A, Dvorak J, Graf-Baumann T. Football injuries during the World Cup 2002. Am J Sports Med2004:32:S23-S27.

11-Lieber R. Skeletal muscle structure, funtion & plasticity. Second edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2002

12-Sampietro, M, Epidemiologia y factores de riesgo de lesiones en deportes de situación. Material de estudio curso Prevención y rehabilitación de lesiones nivel II. Grupo Sobre Entrenamiento. Córdoba Argentina, 2009.

13-Thelen, Darryl G. Chumanov,Elizabeth S. Sherry,Marc A and HeiderscheitBryan. Neuromusculoskeletal Models Provide Insightsinto the Mechanisms and Rehabilitation of amstring StrainsExercise and Sport Sciences ReviewsVolume 34 Number 3 July 2006

14-Woods C, Hawkins R, Hulse M, Hodson A. The Football Association Medical Research Programme:an audit of injuries in professional football—analysis of preseason injuries Br J Sports Med 2002;36.

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