Modelo cardiovascular de la fatiga

Modelo cardiovascular de la fatiga

Intentando entender la fisiología de la fatiga y comprender por qué hay un momento en que el organismo tiene que disminuir su capacidad de trabajo, se han expuesto distintos modelos que intentan explicar ese fenómeno. Uno de ellos, y parece ser que fue uno de los primeros, es el presentado por A.V. Hill y sus colegas alrededor de los 1920 (Phillips, 2015). Después de varias investigaciones por parte de su equipo, vieron que justo antes de la culminación del ejercicio, el requerimiento de oxigeno por parte de los músculos activos sobrepasaba la capacidad del corazón para abastecerlos; esto creaba, de acuerdo a sus consideraciones, un ambiente anaeróbico dentro de la célula muscular causando un exceso de ácido láctico (no se entrará a discutir si esa nomenclatura es la más adecuada o no, ya que hay otros espacios o entradas más apropiadas para ello) que imposibilita que el músculo prosiga con su actividad a la misma intensidad (figura 1). De esta forma estos autores concluyeron que el factor principal limitante del ejercicio es la capacidad del corazón para bombear sangre a los músculos activos (Phillips, 2015).

Figura 1 - Esquema del modelo catastrófico de la fatiga (extraído de Phillips, 2015). El modelo presupone que la isquemia miocárdica es la que provoca la fatiga a nivel de corazón y posteriormente este no es capaz de aportar suficiente oxígeno a los músculos por falta de flujo sanguíneo. Esto causa una hipoxia intramuscular que genera “ácido láctico” y a consecuencia de esta falta de oxígeno las mitocondrias tampoco pueden remover ese metabolito causando una falla en la contracción muscular. A su vez, el uso de intensidades elevadas de ejercicio pone a prueba el sistema cardíaco forzándolo a un trabajo máximo, cosa que también causará una limitación en el flujo sanguino coronario y provocará finalmente la isquemia.

Phillips, en su reciente libro acabado de publicar sobre la fatiga en el deporte, y el ejercicio (2015) nombra una serie de problemas que presenta este modelo:

1. La gran mayoría de estudios que investigan sobre esa línea son del mismo Hill y colaboradores.

2. El músculo cardíaco no desarrolla isquemia (evidencia electrocardiográfica) a causa del gran trabajo que tiene que realizar para proporcionar oxígeno. Hill menciona que este fenómeno no ocurre en poblaciones sanas ya que hay un regulador situado en el cerebro o el corazón, que detecta esa isquemia cardíaca y hace que el corazón disminuya su ritmo cardíaco para evitar daños tisulares.

3. Actualmente hay suficiente evidencia científica que indica que no es la acumulación de "ácido láctico" lo que interfiere con la función muscular y causa la fatiga.

4. El modelo sugiere que el cerebro recluta más unidades motoras para dar soporte a las fibras ya fatigadas y poder proseguir con la intensidad del ejercicio, este proceso seguiría hasta que todas las fibras fueran reclutadas y sólo en este punto ocurriría la fatiga. Actualmente se sabe que la fatiga aparece antes de que todas las fibras musculares se hayan reclutado.

Como se puede observar, este modelo en el cual el sistema cardiovascular es esclavo del muscular, no está libre de crítica, y hay más artículos que indican que necesita una revisión ya que está muy alejado de la realidad aunque muchos fisiólogos lo siguen enseñado como tal (Noakes, 2012). Gibson y colaboradores (2004) indicaron que este modelo debe cumplir 6 requisitos indispensables para que se produjera, estos son, partiendo siempre de un ejercicio de intensidad máxima: (a) un ''meseta'' en el consumo de oxígeno; (b) el inicio de la anaerobiosis en el músculo esquelético; (c) un gasto cardíaco máximo (limitante); (d) reclutamiento completo (máximo) de todas las unidades motoras disponibles en los músculos que son ejercitados; (e) concentraciones idénticas de metabolitos que inhiben la función muscular en los músculos reclutados al máximo en situación de agotamiento independientemente de las circunstancias del ejercicio; y (f) un estado de fatiga absoluto donde de la recuperación completa sólo se produce después de un período de descanso definido. Sin embargo, no hay evidencia concluyente de que la fatiga durante el ejercicio máximo cumpla alguna de estas predicciones y mucho menos todas ellas.

Noakes (2012) afirma que estas explicaciones que se dan sobre el modelo de Hill (figura 1), tienen varios problemas. Indica que parece improbable que el rendimiento atlético humano solo pueda reducirse a una única variable y que por ejemplo, no contemple el rol de componentes psicológicos como la motivación. A parte de que si la fatiga solo es producto de la fallada cardíaca, en todos los ejercicios, el gasto cardíaco siempre tendría que ser máximo, lo cual cosa no es cierto.

En futuras entradas definiremos otros modelos teóricos que intentan explicar cómo se genera y actúa la fatiga en el ejercicio físico.

Lic. David Masferrer Llana

Bibliografia

Noakes,T.D., and St Clair Gibson, A. (2004). Logical limitations to the “catastrophe” models of fatigue during exercise in humans. Br.J.Sports Med. 38, 648–649.

Noakes TD (2012). Fatigue is a Brain-Derived Emotion that Regulates the Exercise Behavior to Ensure the Protection of Whole Body Homeostasis. Frontiers in physiology; 11; 3:82

Phillips, S. 2015. Fatigue in sport and exercise. Routledge

St Clair Gibson A, Noakes TD. (2004). Evidence for complex system integration and dynamic neural regulation of skeletal muscle recruitment during exercise in humans. Br J Sports Med; 38(6): 797–806

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