Modelos de hipertrofia de la musculatura esquelética. Detrás del rendimiento metabólico o de la fuerza. Aclarando objetivos

Modelos de hipertrofia de la musculatura esquelética. Detrás del rendimiento metabólico o de la fuerza. Aclarando objetivos

Cuando se habla de hipertrofia de la masa muscular (MM) normalmente se hace referencia al incremento del número de sarcómeros en paralelo en las fibras musculares (FM). Esto lleva al aumento de la denominada sección transversal del músculo. Sin embargo merecen ser aclarados ciertos aspectos al hablar de este tipo de fuerza, porque la generalización del término no necesariamente enuncia lo que se busca incrementar e incluso lo que se logra en la intimidad de la FM.

Para comenzar es necesario advertir que se dan cambios bioquímicos y ultraestructurales que generan modificaciones en el tamaño muscular. En esto debe destacarse que muchas de esas alteraciones comprometen a los componentes que responden a las vías energéticas (enzimas, transportadores, sustancias buffer, receptores hormonales, etc.) y no especialmente a los sarcómeros.

Los ejercicios de fuerza que ponen énfasis en la resistencia muscular son un claro ejemplo de lo anterior. Estos tienden a, rendimiento metabólico y no tanto a lo sarcomérico. Justamente en estas diferencias es donde el término hipertrofia merece aclaraciones. Así como el músculo tiene componentes intramusculares, también posee los propios en su proximidad exterior. Por fuera el tejido conectivo está presente, como la vasculatura que lo irriga, y ambos responden al ejercicio con adaptaciones, aumentando y con ello dando volumen.

Para comprender lo que un estímulo debidamente elegido y aplicado puede hacer sobre los componentes musculares, sean estos metabólicos o estructurales, es necesario conocer cuáles son y donde se ubican estos, porque ello posibilitará, prima facie, definir qué carga deberá recibir la FM y sobre cuál de ellas impactará el mismo.

Relativamente a esto último, es conocido que el músculo posee las miofibrillas que constituyen los sarcómeros, así como dos organelas de enorme relevancia en la función muscular, la mitocondria y el retículo sarcoplásmico. Y en cuanto a sus macronutrientes energéticos, el glucógeno muscular y los triglicéridos intramusculares se encuentran en diferentes cantidades según la FM.

En cuanto a las proteínas musculares, las contráctiles representan entre el 60 y 70%, sosteniéndose que la sarcomerogénesis es el resultado del aumento de las proteína miofibrilar como consecuencia del entrenamiento de fuerza, lo que genera finalmente la hipertrofia del músculo (Damas F., et al..The development of skeletal muscle hypertrophy through resistance training: the role of muscle damage and muscle protein synthesis. Eur. J. Appl. Physiol. (2018). Aquí Dalmas afirma que la hipertrofia "verdadera" se define como una "acumulación de proteínas contráctiles y estructurales que añaden sarcómeros en paralelo a las fibras musculares".

Aun admitiendo que el concepto “aumento de la MM” refiere efectivamente a la hipertrofia de ella, no menos cierto es que no identifica los cambios que puede tener por entrenamiento de la fuerza, excepción hecha del volumen de la misma.

Uno de los primeros trabajos que generó contradicciones fue el que realizó Rowe a finales de la década del 60’. Allí este investigador comprueba que, considerando el nivel de tensión expresado en Newton por cm2 (N/cm2), ante ciertos entrenamientos en los cuales la tensión muscular específica era de ~25% menor, el área de sección transversal del músculo (AST) había aumentado significativamente ((Rowe R. W..The effect of hypertrophy on the properties of skeletal muscle. Comp. Biochem. Physiol. 1969). Seiden sostuvo hace ya más de 4 décadas que la MM puede aumentar por la expansión de otros constituyentes, como por ejemplo el sarcolema, el retículo sarcoplásmico, las mitocondrias y proteínas sarcoplasmáticas, sin un incremento de proteínas contráctiles, e incluso con una reducción del espacio que la mismas ocupan (Seiden D., Quantitative analysis, 1976).

Aportando información más precisa respecto a la hipertrofia según la desarrollen culturistas o halterofilistas, Meijer y su equipo documentaron que los primeros mostraban un gran desarrollo de fibras lentas, algo que no se evidenciaba en los que movilizaban grandes pesos (Meijer J. P et al.. Single muscle fibre contractile properties differ between body-builders, power athletes and control subjects. Exp. Physiol. 2015).

Distintos trabajos mostraron también que ciertos incrementos de la MM podían ser el resultado de aumentos significativos del líquido intracelular pero sin cambios en la concentración de proteínas, como es el concretado por Reidy (Reidy P. T., et al. (2017a). Post-absorptive muscle protein turnover affects resistance training hypertrophy. Eur. J. Appl. Physiol.). También Mora-Rodríguez y colegas mostraron que 3 meses de entrenamiento aeróbico evidenciaban incrementos del líquido representado por el agua muscular pero con disminuciones significativas en la concentraciones de proteína miofibrilar.

Definir claramente lo que pasa por diferentes modalidades de entrenamiento de fuerza parece ser un principio a considerar para orientarnos hacia el objetivo deseado. Y aquí no solamente el volumen del entrenamiento planificado garantiza alcanzar lo que se procura. Quizás ciertos aspectos se aprecien más clarificadores cuando se analiza qué fibra se aborda y, en función a ello, cuales cambios pueden logarse. Si consideramos que lo que se pretende es incrementar el volumen y se está detrás del aumento de la fuerza hipertrófica sarcomérica (tipo halterofilismo), entonces está claro que la procura del ejercicio es involucrar a fibras que recluten un elevadísimo número de sarcómeros de manera de generar altos niveles de tensión y, con ello, vencer pesos elevados. Aquí el trabajo muscular va en dirección de potenciar la síntesis proteica sarcomérica de manera de lograr mayor cantidad de unidades funcionales que, por convocatoria sinérgica de sarcómeros, podrán brindar una muy elevada fuerza contráctil. Estas fibras reclutadas tienen la particularidad de generar una muy elevada tensión, pero lo pueden concretar durante algo más de un par de decenas de segundos. Si calculamos un trabajo de fuerza hipertrófica planificado para 10 máximas repeticiones (10MR), haciendo el cálculo del tiempo bajo tensión, muy probablemente el mismo se extienda no más allá de los 20, en media. Aquí el bloqueo capilar es total por lo que las mitocondrias no pueden satisfacer la resíntesis de ATP. Sin dudas que los recursos energéticos de resíntesis de dicho compuesto macroérgico están bajo la exclusiva responsabilidad del glucógeno muscular y concretado el ejercicio por las FTIIx.

Sin embargo un entrenamiento de tipo culturista, donde los tiempos bajo tensión exceden sensiblemente los que demanda el anterior trabajo de 20 segundos, muestra compromisos fibrilares y metabólicos muy diferentes. Para el caso, vale recordar que el tiempo bajo tensión del entrenamiento culturista es de tipo 1-2 respecto a los tiempos bajo tensión en la contracción y en la descarga del peso. Así, si por ejemplo la contracción se realiza durante 4 segundos, la devolución del peso o descarga puede demandar por ejemplo 8 segundos, cada ciclo contráctil llevará 12 segundos (4 + 8), por lo que frente a un trabajo de 10 repeticiones el tiempo total bajo tensión será de 120 segundos, lo que representan 2 minutos por serie. Un muy simple análisis metabólico nos advierte que aquí no hay colapso capilar total porque este tiempo de trabajo solo puede se realizado por participación mitocondrial y por ello con aporte sanguíneo. Es imposible un tiempo metabólico semejante con exclusivo aporte del metabolismo oxígeno independiente. Visto así, ya no son las FT2x las reclutadas porque es un ejercicio que compromete al metabolismo oxidativo, al que no involucra jamás dichas fibras, por lo que son en primera línea las FT2a y eventualmente las ST las que estarán involucradas. Así siendo, las grandes adaptaciones por esta modalidad de trabajo, propias del culturismo por ejemplo, accionarán sobre las mejoras citoplásmicas, incrementando componentes metabólicos pero no tanto los sarcoméricos. La razón de esto es, en esencia, la gran demanda energética por el tipo de trabajo, pero no la solicitud de sarcómeros, porque los pesos que se desplazan y que posibilitan esfuerzos bajo tensión tan prolongados, son en esencia bajos. Esto finalmente define qué cambiará en el músculo, lo que está, como siempre, asociado a la demanda. Y mientras el halterofilismo reclama sarcómeros para el desplazamientos de cargas elevadas, el culturismo exige sistemas energéticos altamente eficaces en los cuales una muy rica red capilar y un sarcoplasma enriquecido con un sistema energético bien desarrollado, donde además se encuentren macronutrientes que garantizan energía en cantidad acopiada suficientemente en el interior miofibrilar.

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