Obesidad sarcopénica

Obesidad sarcopénica

Obesidad sarcopénica

Un protagonismo enzimático y hormonal que merece ser considerado

Jorge Roig

Hace casi diez años, abocado a la lectura de la obesidad sarcopénica (OB-S), comencé a analizar cuestiones directamente asociadas a ambas problemáticas, esto es, a la Obesidad y a la Sarcopenia. Por aquellos tiempos procurábamos tener información que pudiera relacionar el acúmulo de tejido graso y la disminución del tejido muscular a partir de una causal vinculante.

Sabíamos que los obesos presentan elevada concentración de una enzima, la citocromo p450 aromatasa (Ap450), la que es responsable de la conversión de andrógenos en estrógenos. Esto podía ser el comienzo de nuestra convicción: que bajos niveles de Testosterona (T) por elevada cantidad de Ap450 no favorezcan la ganancia de tejido muscular y entonces la OB-S sea también la necesaria consecuencia de la situación enzimática y hormonal.

En ese entonces teníamos un gran objetivo, comprobar los niveles de la referida enzima, de T y porcentajes de tejido muscular en diferentes sujetos, a los fines de verificar si nuestra hipótesis podía encontrar respaldo en la investigación que queríamos llevar a cabo. Asumíamos un adversario casi imposible de vencer: vivíamos en Europa, la pesquisa se pagaba en euros y no poseíamos respaldo económico que nos ayudara a avanzar con nuestra tarea. Entonces…..final del sueño, nos despertó la realidad.

En fecha reciente se han publicado numerosos artículos que vinculan al déficit de T con el Síndrome Metabólico (SM). Es de resaltar que entre el conjunto de factores de riesgo que incluye esta patología están la obesidad visceral, dislipemia, hipertensión arterial, hiperglucemia e incluso la resistencia a la insulina. Es oportuno destacar acá que muchos obesos padecen SM. Y precisamente en este punto, hay evidencia que el déficit androgénico prolongado (propio del hipogonadismo masculino) genera cambios en la composición corporal, entre ellos justamente se destaca la obesidad. Por caso, se ha encontrado una asociación inversa entre T y grasa visceral (Seidell JC, et al. “Visceral fat accumulation in men is positively associated with insulin, glucose, and C-peptide levels, but negatively with testosterone levels“. Metabolism. 1990;39:897-901), así como también ha sido confirmada la relación inversa de las concentraciones de T y los niveles de obesidad (Zumoff B. et al. “Plasma free and non-sex-hormone-binding-globulinbound testosterone are decreased in obese men in proportion to their degree of obesity”. J Clin Endocrinol Metab. 1990; 71:929-31.), por lo que es de afirmarse que los obesos sarcopénicos tienen alta probabilidad de padecer hipogonadismo androgénico.

En torno a esto último, además, hay evidencia de que existe una asociación bidireccional muy fuerte entre el hipogonadismo androgénico y el SM. Y ello incluso al punto de demostrarse que 1 de cada 7 obesos estaría necesitando de un tratamiento con T mientras que solo 1 de cada 30 no obesos se hallaría en esas condiciones. (Allan C.A et al. “The association between obesity and the diagnosis of androgen deficiency in symptomatic aging men”. MJA. 2006;185: 424-7).

Se conoce que el organismo humano posee receptores androgénicos y anabólicos a la testosterona, lo que explica la doble función de la misma favoreciendo la aparición y sostenimiento de los caracteres sexuales secundarios así como la estimulación, crecimiento y desarrollo del tejido muscular (Kraemer, W. J., et. al."Hormonal and growth factors responses to heavy resistance exercise", Journal of Applied Physiology 1990; 69, p. 1442-1450). En este último aspecto, la T tiene un doble protagonismo metabólico por cuanto no solo es anabólica, también es anticatabólica ya que inhibe la degradación proteica a nivel muscular (Vingren J.l. et al., “Testosterone Physiology in Resistance Exercise and Training” Sports Med 2010; 40 (12); 1037.1053).

Otra cuestión a resaltar es que se ha asociado al déficit de T con la sarcopenia en las etapas finales de la vida (Kaufman JM,Vermeulen A. “Declining gonadal function in elderly men”. Bailliere's Clin Endocrinoi Metab 1997 Jui; 11 (2): 289-309); (Tenover JS. “Declining testicular function in aging men”. Int J Impotenee Res 2003 Aug; 15 Suppl. 4: S3-8). Así, y considerando que el sostenimiento del tejido muscular en hombres depende de la suficiente secreción hormonal, tal como lo han mostrado las investigaciones en sujetos de edad avanzada, debe esperarse que en situaciones donde la T esté disminuida la masa muscular también se verá con menor desarrollo del esperado.

Apoyando lo anterior, hay evidencia experimental que en situaciones en las cuales se presenta alguna forma de hipogonadismo por cirugía (orquiectomía) o en terapias farmacológicas para la deprivación de T (cáncer de próstata), se instala necesariamente sarcopenia (Kumar RJ, et al. Adverse events associated with hormonal therapy for prostate cancer, Rev Urol 2005; 7 Suppl. 5: S37-43); (Galvao DA. et al. Resistance training and reduction of treatment side effects in prostate cancer patients. Med Sci Sports Exerc 2006 Dec; 38 (12): 2045-52).

Se ha demostrado también que tanto la leptina como las adipoquinas proinflamatorias, fuertemente liberadas por los adipocitos en los obesos, inducen la actividad de la aromatasa y con ello la producción de estrógenos y resistencia a la insulina. (Catalano S. et al. “Leptin enhances, via AP-1, expression of aromatase in the MCF-7 cell line”. J Biol Chem 2003;278: 28668–76. 91). Turgeon Cet al. “Regulation of sex steroid formation by interleukin-4 and interleukin-6 in breast cancer cells”. J Steroid Biochem Mol Biol 1998;65:151–62). Por lo anterior entonces bien puede afirmarse que la obesidad, consecuente a este proceso hipertrófico en el tejido graso, implica necesariamente disminución en la producción de T por su conversión a hormona sexual femenina.

Un dato por demás relevante al momento de considerar la secreción de T, es el de saberse que ella responde al entrenamiento de fuerza muscular, especialmente con cargas elevadas que superan el 70% de la fuerza máxima dinámica del sujeto y cuando las pausas entre series son reducidas. Y, en el mismo punto, que además su incremento en sangre es más elevado por la tarde-noche que en otros momentos del día (Dolve P. A. et al., "Androgenic response lO long-term physical training in male subjects", International Journal of Sports Medicine 1990, 11, p. 421-424; Hakkinen, K., et. al, "Daily hormonal and neuromuscular responses to intensive strength training in 1 week" ,International Journal of Sports Medicine 1900; p. 422-428). Justamente y basado en lo anterior, se afirma que la hormona es la principal responsable del aumento de tamaño muscular y de la fuerza (Jakob L. Vingren Testosterone Physiology in Resistance Exercise and Training”, Sports Med 2010; 40 (12); 1037-1053).

Se sostiene además, y asociado al entrenamiento, que el tiempo de vida de la T (fija y libre) se prolonga por alrededor de los 30 minutos luego de haberse incrementado por ejercicios intensos de fuerza, y que la magnitud de su secreción está vinculada a la intensidad, el número de series, el orden de los ejercicios así como a la pausas entre estos.Asociado a lo anterior, hay consenso al afirmar que no es solo la intensidad quien determina la liberación de T sino ella en relación a un determinado número y formas de ejercicios también. Como se aprecia, las variables utilizadas, y el vínculo entre ellas en la prescripción de ejercicios de fuerza, pueden favorecer o no la liberación de T y ello determinar la ganancia de tejido muscular.

Es oportuno destacar acá que hay evidencia que los grandes músculos utilizados al comienzo de una sesión generan una significativa liberación de T a la circulación que ayuda a perfundir con dicha hormona a la masa muscular que posteriormente se utilice en el mismo entrenamiento. En este aspecto, Hansen ha demostrado que cuando el bíceps se entrena después de 4 series de press de piernas, se hipertrofia significativamente más en comparación con el entrenamiento de los bíceps solos. (Hansen S. et al. “The effect of shorTerm strength training on human skeletal muscle: the importance of physiologieally elevated hormone levels”. Scand J Med Sei Sports 2001 Dec 1; 11 (6): 347-54).

En un trabajo reciente concretado por Silverman y cols. (Hormonal responses to maximal and submaximal exercise in trained and untrained men of varius ages. J. Gerontol A Biol Sci Med Sci 51: B 30-7, 1996) los autores comprobaron que los niveles de T son superiores tanto en jóvenes como en adultos mayores bien entrenados, respecto de los desentrenados.

En resumen, la evidencia al presente es que el sujeto obeso padece una serie de trastornos que afectan tanto al tejido adiposo como al muscular, pero que además tiene un serio compromiso 1) del sistema neuroendócrino en aquellas hormonas vinculadas a la hipertrofia muscular y el uso de grasas, 2) del metabolismo asociado a sus lipoproteínas y, finalmente, 3) del metabolismo energético, el que está fuertemente limitado en la capacidad para la utilización de ácidos grasos. Así entonces, abordar el ejercicio en el sujeto con sobrepeso u obesidad con los tradicionales caminos seleccionados para una persona magra puede representar una carga de trabajo físico, pero muy lejos de significar el camino correcto para alcanzar el propósito deseado.

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