​Respuestas de la células satélites a los estímulos de entrenamiento

Su evolución por edad, por entrenamiento y por desuso de las FT2 (octubre 2018)

El envejecimiento de la fibra muscular es inevitable y por ello es preocupación de las ciencias de la salud intentar controlar dicho proceso dado el protagonismo que el tejido muscular tiene en el cuidado del bienestar orgánico. Pero esa realidad del deterioro fibrilar, que es incuestionable, quizás no sea la del músculo viéndolo en su integridad, ya que dicho detrimento individual (en cuanto a fibra) no solo puede ser controlado (en volumen y función), sino incluso mostrarlo plenamente eficaz en sus roles cuando se lo estimula debidamente.

Como es conocido, la posibilidad de aumentar el tamaño de las fibras e incluso hacer hiperplasia fibrilar, es un hecho demostrado hace ya bastante tiempo a partir del descubrimiento de las células satélite (CS). Estas se anidan debajo de la membrana basal, respondiendo a estímulos que permiten hacerlas proliferar en dos direcciones, hacia la de mioblastos para dar finalmente miocitos y hacia la autorrenovación.

El crecimiento muscular desde las etapas iniciales de la vida, proceso definido como miogénesis, implica la hipertrofia de la fibra y el incremento del número de núcleos, lo que requiere la activación, proliferación y diferenciación continua de las CS. Este fenómeno que se aprecia claramente durante la infancia y la adolescencia, se observa diferente en la adultez, hecho que esencialmente responde a la función distintiva que le caben a dichas células. En dicha etapa su rol central está en mantener, reparar y eventualmente hipertrofiar al músculo si fuera necesario.

Aun admitiendo que ya desde la tercera década de la vida la pérdida de masa muscular y fuerza son cambios comprobados, ellos se agudizan mucho más pasada la quinta década, tal como lo destaca Janssen y su equipo (Janssen I, et al. Skeletal muscle mass and distribution in 468 men and women aged 18–88 yr. J Appl Physiol. 2000).

Un hecho por demás preocupante es el que una disminución en el contenido y / o función de las CS podría contribuir a la pérdida de masa muscular con el envejecimiento, lo que lleva al deterioro funcional del mismo e, incluso, conducir ello a desarrollar enfermedad metabólica en las edades avanzadas de la vida. Como luego se expondrá, sobre este fenómeno tiene una positiva incidencia el entrenamiento de fuerza.

Cuando se analiza el tamaño de los diferentes fibras durante la niñez y adolescencia, se aprecia un crecimiento en ambos tipos, con franco dominio de las FT2, lo que muestra una correlación positiva entre la edad y el tamaño fibrilar. También se ve que esta evolución es acompañada por el incremento de mionúcleos, fenómeno que se deja observar en ambos tipos de fibras y hasta los 18 años de edad.

Acompañando este proceso, también se da el aumento de CS por mm² de fibra muscular durante los primeros 18 años de vida, aunque no se observan diferencias entre la proporción de CS para cada tipo de fibra muscular.

Cuando se compara sujetos jóvenes con adultos mayores, se advierte que el porcentaje del área ocupada por las FT2 es menor en estos últimos. Paralelo a ello, también se distinguen en los sujetos de edad avanzada núcleos más pequeños así como menor cantidad de ellos en ese modelo fibrilar. Y en el análisis cuantitativo, se ve también una cantidad reducida de las CS en dicha población.

Quizás entre las observaciones más destacadas en cuanto al comportamiento de las FT2 como respuesta a un entrenamiento de fuerza, es que ellas incrementan el número de mionúcleos luego de ese tipo de estímulos, cambios no observados en las fibras ST. Y también se aprecia que el número de CS por FT2 se incrementa luego del entrenamiento de fuerza, modificación no vista en las ST.

Así y tal como lo afirma Verdijk y su equipo, el entrenamiento de la fuerza concretado en un proceso de 3 meses o más puede revertir la reducción en el tamaño de las fibras musculares FT2 así como el contenido de las CS cuando este fenómeno se da en respuesta al natural proceso de envejecimiento. Y justamente esta disminución en el número de CS es visto con sumo interés en el campo de la investigación del tejido muscular, toda vez que quizás sea justamente está pérdida de CS las que acaben por definir el deterioro y disminución final en el número de FT2 con el paso de los años. En este punto, y dado que hay evidencia suficiente de que el entrenamiento de fuerza prolongado aumenta, como se dijo anteriormente, el contenido de CS de las FT2, el aporte de sus mionúcleos a las fibras rápidas permitirá el crecimiento de las FT2 cuando el entrenamiento de la fuerza, y no otro, se suministre debidamente. Justamente por esta última razón, es evidente que las intervenciones por entrenamiento deben dirigirse específicamente a tratar la atrofia de la fibra muscular de tipo II.

Por lo desarrollado hasta acá, las CS tienen el relevante protagonismo de sostener el contenido de FT2, fibras estas que naturalmente involucionan tan solo por el paso de los años. La desatención de ellas, además, es fomentar también la pérdida de las CS, por lo que el reservorio se sostén de las fibras rápidas acaba disminuyendo y, con ello, la imposibilidad de garantizar las funciones que las FT2 tienen. De esta manera, la pérdida de fuerza, la de velocidad de desplazamiento, la progresiva incapacidad para el desarrollo de las actividades de la vida diaria, una disminución importante del reservorio glucogénico muscular y por ello del control glucémico, un número significativo de receptores hormonales y metabólicos, y el disminuido aporte esencial de mioquinas antiinflamatorias, entre otras afectaciones, pueden ser las respuestas esperadas no solo por envejecimiento sino por desatención temprana de las FT2 así como, y por asociación, de las CS. Y en este punto entonces, será cuestión de analizar qué estamos haciendo desde el ejercicio, porque la biología nos reclama fuerza y no pocos indican…”al menos haga algo”.