​Tejido adiposo y tejido muscular en la inflamación crónica de bajo grado

Durante decenas de años se ha asociado al tejido adiposo y al muscular en una relación, se podría decir, de tipo energética. Desde esta concepción, el trabajo muscular puede actuar sobre la grasa y ello favorecer su reducción, pero si el músculo abusa de la inactividad, la posibilidad de que el adipocito crezca es casi una condición asegurada ya que los ácidos grasos (AG) quedarán almacenados como triglicéridos (TG) dentro de la célula grasa a manera de reserva energética y se acumularán, lo cual puede ser algo nada conveniente. Este marco de conocimiento inicial ha mostrado sus fuertes limitaciones debido a la evidencia de fenómenos en donde los resultados del vínculo adiposo-muscular no tenían necesariamente las consecuencias emergentes de suposiciones teóricas. Simplificando, someter al músculo a ejercicio no implica reducir la grasa corporal, como tampoco no ejercitarlo entraña acumular tejido adiposo. La cuestión es mucho más compleja, algo que la ciencia se ha encargado de documentarlo, a pesar de lo cual aun se persiste, y mucho, con la propuesta de…“hacer para perder”, algo que en la ecuación expresada como “si se come más de lo que se gasta se acumula y si se come menos se pierde”, en el territorio biológico humano ha mostrado que no funciona linealmente, como se verá seguidamente, a pesar de algunos que intentan meter la termodinámica en un sistema que, mal que les pese, en este punto funciona bajo el dominio de otras variables que merecen ser consideradas.

Hay suficiente evidencia de que son múltiples las situaciones y ejemplos en donde el trabajo muscular aumentado no altera el depósito graso reduciéndolo, como tampoco la inactividad potencia su acumulación. Analizando la obesidad, en esta condición, se ha visto la existencia de un estado inflamatorio de características tan particulares como deletéreas sobre múltiples tejidos, entre ellos el muscular y el graso, lo que se define como Inflamación Crónica de Bajo Grado (ICBG).

De una manera general se afirma que la inflamación es una respuesta local a la lesión celular, caracterizada por la infiltración de leucocitos y la producción localizada de una serie de mediadores químicos, que inician reacciones tendientes a la eliminación de agentes tóxicos y la reparación del tejido dañado (Calder PC, Ahluwalia N, Albers R, et al. A consideration of biomarkers to be used for evaluation of inflammation in human nutritional studies. Br J Nutr 109, 2013).

Combatir la ICBG involucra a citoquinas y otros mediadores antiinflamatorios (Ortega-Gomez A, Perretti M & Soehnlein O, Resolution of inflammation, an integrated view. EMBO Mol Med 5 2013) y su atención reclama de la detección de la misma así como de la inmediatez en su combate, ya que es una característica de numerosas patologías que presentas estas condiciones crónicas, tal como el síndrome metabólico (SM) , enfermedad del hígado graso no alcohólico (HGNA), diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y la enfermedad cardiovascular (ECV), entre otras (Hotamisligil GS Inflammation and metabolic disorders. Nature 444, 2006).

Sin dudas que una información de alta importancia es la que advierte que la masa muscular es un predictor clave de la longevidad en adultos mayores, por lo que la sarcopenia inducida por la obesidad y su vínculo con la ICBG, algo suficientemente demostrado, es un factor de riesgo significativo que tiene impacto sobre la calidad y cantidad de vida de las personas. Se conoce que el músculo puede padecer alteraciones funcionales de tipo metabólicas y hormonales, las que se inician, entre otras causas, por una alteración en la captación u utilización de glucosa por el músculo, desencadenando resistencia a la insulina. Y aquí ciertas citoquinas proinflamatorias tienen su protagonismo deletéreo, desencadenando esas respuestas indeseadas. Además, la alteración de la integridad muscular, definida como la pérdida muscular persistente y teniendo como desencadenante la afectación de la síntesis proteica y el estimulación del catabolismo de las mismas., la acumulación de lípidos intramusculares o la deposición del tejido conectivo, es un sello distintivo de la disfunción metabólica que acaba por afectar a los 3 macronutrientes. De hecho, muchas vías inflamatorias comunes han sido implicadas en la patogénesis de los tejidos interrelacionados del sistema musculoesquelético.

Hay aportes de interés de ciertos investigadores que documentan que las sociedades occidentalizadas tienen una abundancia de alimentos, pero que ello no se equilibra con una incremento en la actividad física. En este punto, también debe considerarse que esto no implica aumentar el gasto energético sino, mucho mejor aun, cualificar los sistemas de manera de que ellos cumplan satisfactoriamente con adaptaciones que propendan a controlar y revertir la inflexibilidad metabólica. Esta última condición se refiere a una incapacidad del músculo a utilizar las grasas en suficiente cantidad sin dar una exclusiva prioridad a los azúcares por alteración de los sistemas energéticos, algo muy frecuente en estas modificaciones instaladas por la condición de ICBG. Esta combinación ha llevado a un almacenamiento excesivo de nutrientes, lo que supone un estrés significativo en nuestras vías metabólicas y conduce a un aumento en la prevalencia de la enfermedad derivada de la disfunción metabólica (Miranda P. J., et al.. Metabolic syndrome: definition, pathophysiology, and mechanisms. Am. Heart J. 1492005).

Respecto de lo anterior, la evidencia reciente, tal como lo destaca Smith y colegas demuestra que las alteraciones metabólicas aumentan el riesgo de las enfermedades músculoesqueléticas, entre las cuales están la obesidad sarcopénica, la osteoporosis, ciertas tendinopatías y la osteoartritis. Los trastornos asociados a estas patologías tendría su origen, según estos y otros investigadores, a través de la inflamación crónica de bajo grado (Hoy D., et al. A time for action: opportunities for preventing the growing burden and disability from musculoskeletal conditions in low- and middle-income countries. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 28 2014); (Smith E. U. R., et al. Burden of disability due to musculoskeletal (MSK) disorders. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 28, 2014)

Un detalle a destacar en estas poblaciones padecientes de obesidad es que la enfermedad músculo-esquelética en ellos es particularmente preocupante, especialmente debido a que lleva implícito una discapacidadpara caminar como consecuencia de la osteoartritis que normalmente se le asocia, lo que incrementa significativamente el riesgo de mortalidad por todas las causas y eventos cardiovasculares, tal como lo destaca Hawker y su equipo de colaboradores (Hawker et al. All-cause mortality and serious cardiovascular events in people with hip and knee osteoarthritis: a population based cohort study. PLoS ONE 9, 2014). Estas problemática que propenden más aun al sedentarismo por los inconvenientes en la traslación, se asocia además a los dolores que acaban por estimular mucho más a una conducta sedentaria. De esta manera, un círculo vicioso con feed back negativo es lo esperable y ello, que es claramente obserbable en estos sujetos, paece no ser visto o carecer de la debida importancia y atención cuando al obeso padeciente de innumerables problemas metabólicos, además se le suman los de tipo biomecánico que accionan sobre patologías asociadas a la obesidad, como las que se manifiestan en la traslación del propio peso corporal en las propuestas de caminatas.

Lo grave de lo anterior, es que hay una severa patología de base, la que se manifiesta lenta y progresivamente afectando al tejido muscular, al hepático, al adiposo y a estructuras esqueléticas como tendones, ligamentos, cápsula articular, fascias, fibras elásticas y colágenas. Todo un problema, donde la marcha lo potencia y la fuerza lo limita, y hasta lo revierte, parece ser irrelevante para ciertos colectivos asociados a las ciencias del ejercicio. Y este proceso, valga tenerlo presente, sigue el mismo derrotero sobre la ya mencionada inflamación crónica de bajo grado. Pero se la ignora, desconoce, o se la desatiende con intenciones al menos preocupantes. Y tiene sus costos, los que alcanzan en primera línea al indivíduo, pero donde el estado obligadamente deberá tenerlos, porque la invalidez conduce a la improductividad y esta a gastos enormes que podrían evitarse con políticas públicas que se debieran implementar para controlar estas situaciones, si los responsables de ellas miraran a la ciencia más seguido y aplicaran el conocimiento que de las mismas aportan diariamente. O será que no conviene?