​Umbral anaeróbico para muchos, menos para la célula muscular.

​Umbral anaeróbico para muchos, menos para la célula muscular.

Está fuertemente arraigado entre demasiados profesionales el concepto de umbral anaeróbico. Se lo define a este desde su concepción por Wasserman y McIlroy como el momento de un esfuerzo de características continuas aeróbicas en el cual la tasa metabólica energética no puede ser soportada por los mecanismos “aeróbicos” y entonces se debe apelar a los recursos extramitocondriales (y por ello “anaeróbicos”), para garantizar la resíntesis del ATP que se está solicitando por minuto (Wasserman, K, and McIlroy, M.B. Detecting the Threshold of Anaerobic Metabolism in Cardiac Patients During Exercise The American Journal of Cardiology, 1964). Según ello pasa, la “glucólisis anaeróbica” se torna cada vez más involucrada en dicha resíntesis con la producción final de “ácido láctico” (AL). Así entonces y casi desde hace 100 años con lo aportado especialmente por Hill, se sostiene que cada vez que aparece AL elevándose en sangre, la causal inexorablemente es el déficit de oxígeno instalado en la célula muscular involucrada en el ejercicio (Hill, A. V., et al. Muscular exercise, lactic acid and the supply and utilisation of oxygen. Proc. Roy. Sot. London, s. B,96, 1924). (Hill, A. V. The revolution in muscle physiology. Phyriol. Rev., 12, 1932.).

Sin dudas que esto ha generado, según esa línea de pensamiento, la instalación de procesos metabólico-energéticos en los cuales todo lo que involucre una elevación del referido metabolito advierte una reducción de O2 a la mitocondria y por ello el AL se acumula. Ahora bien, es así tal como se sostiene en numerosas publicaciones científicas y muchos más en profesionales de diferentes territorios como la Medicina, la Nutrición y las Ciencias del Ejercicio? Al respecto, pondré acá bajo análisis cierta información que podría sorprender a más de un desprevenido en el ambiente de la fisiología del ejercicio y la bioquímica, que sigue señalando a la anaerobiosis como responsable de acidificar el citosol y la sangre por “culpa” del AL.
Para comenzar deseo aclarar que no está en el ánimo acá el escribir sobre las causas que pueden explicar la acumulación de lactato (LAC) y no como aun lo siguen llamando muchos AL, dado ya que implicaría desarrollar primero por qué no es este último el que se forma sino en realidad su base conjugada, esto es el LAC, pero también debería explayarme sobre lo que hoy se sabe en cuanto a las preponderantes causas de la acumulación del LAC a partir de un determinado momento (el umbral) y que no tiene que ver en absoluto con la carencia de O2 sino de factores como 1) los cocientes NADH+/NAD, 2) LACTATO-PIRUVATO (LAC/PIR), 3) el ritmo de aparición (rate appearance) y de desaparición (rate disappearance) del LAC, 4) los MCT1 y MCT4, etc..
Antes de avanzar en lo sustancial de aquello que pretendo desarrollar aquí, dejaré primero en claro que el concepto AL está vinculado al conocimiento de lo que se sabía (y se suponía) sobre el metabolismo glucolítico en ese momento y que puede imponer que lo llame así al metabolito, pero en otro estar hablando de LAC. Ello no debe verse como una contradicción. Por eso entonces debe quedar firme en esta comunicación y en su comprensión, que no es una denominación indistinta AL/LAC. El ácido es eso y no una base, por lo que no son la misma cosa, y lo que se forma, insisto, es LAC.
Hay datos tanto o mas contundentes que el saberse sobre la mismísima formación de LAC y no de AL, los que merecen considerarse para explicar lo que se forma en la glucólisis y que muy honestamente no escucho mencionar entre los colegas y otros profesionales que establecen una defensa del umbral anaeróbico (y con ello de la formación de ácido láctico) que no logra sostenerse tan solo analizando lo que a continuación expondré. Vayamos allí entonces.
Desde hace más de 50 años se ha dado un especial interés a la denominada presión parcial de oxígeno molecular o PO2 para analizar qué potencial vínculo podría existir realmente sobre el aporte de este gas y la producción y acumulación de AL. Como es sabido y explicaré acá de una manera sencilla, la PO2 representa la magnitud de presión que las diferentes moléculas de dicho gas ejercen contra una membrana para lograr pasar hacia el otro lado de la misma. Desde los pulmones hasta el último capilar arterial que se quiera explorar, el O2 tendrá una magnitud de presión para llegar al destino deseado, la que estará representada finalmente por la cantidad de moléculas del gas ejerciendo fuerza sobre la membrana tisular que se trate. Considerando al metabolismo oxígeno-dependiente (“aeróbico”) a nivel muscular, es de esperar que una PO2 deberá ser lo suficientemente importante para lograr que el O2 llegue finalmente a la mitocondria de manera de asegurar que dicho gas se convierta realmente en el aceptor final de iones de H en le interior mitocondrial. Esto garantiza dos cosas: 1) evitar que los H queden libres y 2) formar agua cada dos moléculas que el O2 capte. Si esto no se logra suficientemente, evidentemente las reacciones de resíntesis de ATP a la tasa que se le podría reclamar tendrá un límite y entonces ser ello responsable de esa limitación por no llegar en suficiente cantidad el O2 al interior mitocondrial. Así, la “hipoxia mitocondrial”, producto de una PO2 disminuida, mostrará efectivamente que lo que falta es O2 y entonces se podrá confirmar que el AL resultante tenga como causal primaria el déficit del mencionado gas.
Es conocido que el O2 se une a la mioglobina a un nivel de saturación del 50% con una presión tan baja como 3 Torr (1Torr = 1mmHg) en estado de normoxia y sobre la base de una temperatura muscular de 39º, considerada muy adecuada para el funcionamiento enzimático del metabolismo en ejercicio, mientras que en una condición de hipoxia el grado de saturación se logra incluso con una PO2 de 2,3 Torr (Richardson, R. S., et al. Myoglobin O2 desaturation during exercise: evidence of limited O2 transport. J. Clin. Invest. 96, 1995). El dato de color acá es el de saberse que el sistema transportador de electrones, que garantiza la fosforilación oxidativa mitocondrial, ha sido documentada su actividad a presiones tan bajas como de entre 0,5 y 1Torr o PO2 Crítica (Chance, B., and B. Quistorff. Study of tissue oxygen gradients by single and multiple indicators. Adv. Exp. Med. Biol. 94, 1978). Siendo así, autores como Connett y colegas concluyen que efectivamente entre intensidades del 50 al 100% de VO2max no hay posibilidades que la elevación del LAC sea consecuencia de la hipoxia, dada la capacidad que tiene la mitocondria para actuar incluso a PO2 tan bajas como las mencionadas por debajo de las cuales sí se compromete la tasa mitocondrial. Confirman lo anterior las observaciones in vivo en humanos donde la PO2 intracelular promedio se mantiene por encima de la PO2 crítica, incluso en el ejercicio máximo en hipoxia. Así, los autores afirman que la concentración elevada de LAC (y no de AL) debe ser causada por factores distintos a la tasa de síntesis de ATP mitocondrial limitada a O2 (Connett, et al. Lactate accumulation in fully aerobic, working, dog gracilis muscle. Am. J. Physiol. 246 (Heart Circ. Physiol. 15), 1984). Lo que no está en cuestión es que la PO2 desciende a medida que aumenta la intensidad del ejercicio, pero no a niveles de detener el rendimiento mitocondrial, al menos hasta el 100% del VO2max. (Gladden, L. B. Lactate transport and exchange during exercise. In: Handbook of Physiology. Exercise: Regulation and Integration of Multiple Systems. Bethesda, MD:Am. Physiol. Soc., sect.12, chapt. 14, p. 614–648 1996).
Finalmente se concluye, por lo anterior, que en condiciones de esfuerzos oxígeno-dependientes, sea en estado de normoxia o hipoxia, la aparición y concentración de LAC muscular es independiente de la PO2 intracelular. Y en este punto en situación de ejercicio, el LAC puede aumentar pero la PO2 muscular permanece constante durante el esfuerzo, aun siendo este de tipo progresivo.

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