Umbral Láctico

Lactato (umbral láctico)

Al efectuar un test progresivo se producen una serie de acontecimientos metabólicos que podemos observar si realizamos una toma seriada de muestras de lactato en sangre. Desde Wasserman, que definió de manera clara el concepto de umbral anaeróbico (Wasserman 1973, 1984) el debate sobre la elección de los parámetros y del método fue muy animado entre 1980 y 1985. Ciertos autores llegaron incluso a invalidar la existencia de una modificación de la pendiente de la evolución de la lactacidemia en función de la ventilación, durante el ejercicio incrementado (Yeh y cols, 1983). Pero la mayoría de los autores estuvieron de acuerdo en reconocer la influencia del entrenamiento de larga duración sobre la relación lactacidemia/potencia y ventilación/potencia del ejercicio (Mac Dougall y Sale, 1981; Skinner y McLellan, 1981; Gaesser y cols, 1984; Camus y cols, 1984; Yoshida y cols, 1986).

Las cifras que obtendremos obedecerán a la interacción entre lactato producido y el aclarado (Brooks 1985).

El umbral anaeróbico (Kindermann y cols,1979; Mac Dougall, 1977), el umbral aeróbico-anaeróbico (Mader y Heck,1986; MacLellan,1980), el OBLA o principio de acumulación de lactato sanguineo (Sjodin y Jacobs,1981), el OPLA o principio de acumulación de lactato plasmático (Farrel y cols,1979), el Lactate threshold (Ivy y cols,1980), el Lactate turning point (Davis H.A y cols, 1983), The individual anaerobic threshold o IAT (Stegmann y cols, 1981) son las terminologías que describen la evolución brusca de la lactacidemia en función de la potencia del ejercicio.

En un centenar de individuos, se calculan dos puntos de inflexión de esta curva (según Keul y cols, 1978), destacables desde el punto de vista estadístico:

  1. El primer valor, igual a una lactacidemia de 2 mmol/l, lo que identifica Keul como umbral aeróbico y corresponde al OPLA de Farrel
  2. El segundo valor, igual a una lactacidemia de 4mmol/l, se identifica como el umbral anaeróbico (Keul y cols, 1978, Heck y cols,1985).

Los valores intermedios de lactacidemia determinarían la zona de transición aeróbico-anaeróbica (Keul y cols, 1978; Jousselin, 1984) que coincide con la fase II de la ventilación.

La elección del protocolo, en especial de la duración de las etapas, desempeña un papel esencial en los valores resultantes del umbral anaeróbico (Yoshida, 1984).

Beaver y cols (1986) proponen un modelo logarítmico para la determinación del umbral anaeróbico a partir de la evolución de la lactacidemia en función del consumo de oxígeno. Sin embargo, el método sería poco preciso para un número insuficiente de puntos por debajo del umbral aeróbico (caso no obstante frecuente).

Stegmann y Kindermann (1982) comparan en una misma población, el umbral anaeróbico individual y el umbral 4 mmol/l. Observan que sujetos que efectuan un ejercicio al umbral de 4 mmol/l no pueden sostenerlo mas de algunos minutos en estado estable. Ahora bien, esos mismos sujetos efectuan la etapa rectangular de 30 minutos integramente en estado de equilibrio, cuando la potencia afectada corresponde a su umbral individual, determinado previamente mediante el método descrito con anterioridad. Esa constatación pone de manifiesto la necesidad de tener en cuenta la duración del esfuerzo, puesto que duración e intensidad son indisociables. En efecto, el estado estable máximo (Maximal steady state) define una intensidad para la cual la lactacidemia se estabiliza en función del tiempo, después de la aparición precoz del lactato (resultado de la inercia de los ajustes cardiovasculares y oxidativos), y caracteriza la intensidad máxima de ejercicio para la cual la aparición de lactato en la sangre equivale a su desaparición.

La mayor producción de lactato al reclutarse las fibras musculares rápidas, junto a la disminución del flujo sanguineo a hígado y riñones (órganos claves en su aclaramiento) y la dificultad de los músculos que realizan el ejercicio para extraer y oxidar el lactato son la causa del aumento exponencial del lactato en un momento determinado. Además de las modificaciones del flujo sanguineo a hígado y riñones, la disminución del aclaramiento del lactato en estas vísceras puede ser debida a la saturación de los mecanismos de aclarado de lactato.

Resumen conceptos:

  • OPLA: valor basal + 1
  • Maximal steady state (estado estable máximo, Londeree y Ames,1975; Lafontaine y cols, 1981) : frecuencia cardiaca, consumo de oxígeno y/o velocidad a la que la concentración de lactato plasmático es iguala 2,2 mM
  • Lactate threshold (Hagberg y Coyle, 1983): La intensidad de ejercicio que induce una lactacidemia de 2.5 mM después de 10 minutos de ejercicio.
  • Anaerobic threshold: El consumo de oxígeno en que la velocidad se asocia a una lactacidemia de 4 mM.
  • OBLA: Corresponde a un aumento brusco de la lactacidemia alrededor de 4 mM.
  • Umbral anaeróbico individual (IAT) definido como la tasa metabólica en el que el incremento de lactato en sangre es máximo e igual al valor de difusión de lactato de los músculos en ejercicio al plasma (Stegmann y Kindermann, 1982). Su cálculo obliga a la medición de la lactacidemia en dos estadios de 4 minutos al finalizar el esfuerzo y durante cada minuto de parar el mismo. Los valores obtenidos varían entre 2 y 7 mmol/l.
  • Lactate threshold (Aunola y Rusko, 1984): Punto de inicio de aceleración de la acumulación de lactato sanguineo alrededor de 3,5 y 5 mM expresado en % del VO2max.
  • Maximal steady state of blood lactate concentration MLLSS: Estado estable máximo de lactacidemia; y es como el nivel de carga en el que no ocurre un aumento en la concentración de lactato de más de 1 mmol/l durante los últimos veinte minutos de trabajo. El protocolo empleado sebasa en la realización de dos test submaximales (uno al 60-65% y otro al 75-80% del VO2max) de 20 minutos cada uno de ellos y 40 minutos de reposo completo entre test y test. Los valores de lactato en el umbral varían entre 2.2 y 6.8 mmol/l (Chassain, 1986; Billat y cols, 1994).

La toma de muestra de sangre para determinar la lactacidemia se suele realizar en lóbulo de la oreja, tras emplear un agente que produzca una hiperemia local como el calor o una pomada irritante (Finalgon pomada®). La cantidad necesaria varía entre 5 microlitros y 25 microlitros, dependiendo del analizador de lactato empleado. Si se utiliza sangre arterial hay que cateterizar una arteria con la alteración que se provoca en el deportista a la hora de conseguir máximos esfuerzos con gomas, etc. Si es sangre venosa hay diferencias con la mayor cantidad de protocolos empleados. Es importante ser cuidadoso en la toma de la muestra, de forma que no hemolicemos (al presionar excesivamente la oreja), o añadamos sudor a la muestra, lo que alteraría la verdadera cifra. Tenemos que emplear el test cuyo incremento de cargas permita una mayor aproximación entre el lactato muscular y el eliminado a plasma que es el que nosotros estudiamos al obtener la concentración de lactato en una gota de sangre. En este sentido, las cargas deben mantenerse en mesetas de al menos cinco minutos.

BIBLIOGRAFÍA

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  3. López Chicharro. J, Fernandez Vaquero. A. Fisiología del ejercicio. Editorial Panamericana. 1998. 2ª Edición. ISBN: 84-7903-401-1.
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  5. Manonelles Marqueta. P, Boraita Pérez. A, Luego Fernandez. E, Pons de Beristaín. C. Cardiología del Deporte I. Monografías Femede. Ediciones Nexus. 2003. ISBN: 84-932682-3-2.
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  7. Vivian H. Heyward. Evaluación y prescripción del ejercicio. Editorial Paidotribo. 2001. 2ª Edición.ISBN:84-8019-206-7
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