Adaptaciones Moleculares al Entrenamiento Concurrente

En la antigua Grecia, todos los días desde una edad muy joven, Milo se cubría con un ternero sobre sus hombros y haciendo sus ejercicios diarios. En tanto el ternerito crecía, también crecía la fuerza de Milo. Muchos años pasaron y cuando los juegos olímpicos aparecieron, el ternero de Milo se había vuelto un toro maduro y la fuerza de Milo se hizo incomparable en toda la tierra. La teoría descrita en esta fábula ha sido definida como el principio de sobrecarga: la hipertrofia muscular ocurre como resultado del ejercicio sistemático y progresivo de suficiente frecuencia, intensidad, y duración, causando la adaptación muscular. Los ejercicios de fuerza de alta intensidad produce aumentos en la masa muscular, área cross-sectional (transversal) de la fibra muscular, contenido de proteínas, contenido de ARN (ácido ribonucleico), y la capacidad de generar fuerza. Disminuyendo la intensidad y aumentando la duración del ejercicio, produce adaptaciones diferentes dentro del músculo. Este tipo de ejercicio (como por ejemplo, el ejercicio aeróbico) produce un fenotipo de resistencia caracterizado por una masa mitocondrial mayor, mayores enzimas oxidativas, menores enzimas glucolíticas, mayores proteínas reguladoras y contráctiles lentas, y una disminución en el área de las fibras rápidas. El entrenamiento concurrente resulta en una menor ganancia de fuerza, indicando que, de alguna manera, el entrenamiento de la resistencia limita el crecimiento del músculo esquelético (fenómeno de la interferencia ).

Para entender cómo el organismo se adapta al entrenamiento concurrente es el relacionado a los mecanismos moleculares de adaptación, se sabe las ganancias reducidas en la fuerza muscular e hipertrofia de la fibra muscular después de un período de entrenamiento concurrente parecen ser dependientes de las variables del entrenamiento como la frecuencia, el volumen y el tipo de ejercicio resistencia (es decir, entrenamiento continuo o intervalado) realizado antes del turno del entrenamiento de la fuerza. Entre varias teorías propuestas para las menores adaptaciones del entrenamiento, una hipótesis molecular se ha indicado para explicar las reducidas adaptaciones del entrenamiento después del entrenamiento concurrente. Esta hipótesis indica que el entrenamiento concurrente puede simultáneamente activar las vías intracelulares participantes, produciendo la interferencia entre las adaptaciones inducidas por el entrenamiento de la resistencia y de la fuerza. Los ejercicios de alta intensidad muscular aumentan la fosforilación de proteínas seleccionadas de la vía AKt/mTOR/p70S6k1, lo que está muy correlacionado al aumento de la síntesis y acrecentamiento de proteínas del músculo. Por otro lado, ejercicios de baja intensidad producen una reducción en el nivel de energía celular muscular (es decir, proporción ATP/AMP).Una disminución en las reservas de energía celulares activa la kinasa de la proteína 5'AMP-activada (AMPK) que controla el estado de energía celular y la biogénesis mitocondrial La respuesta aguda primaria al ejercicio de fuerza es un aumento en la tasa de síntesis de proteínas. En los humanos, un único turno de ejercicio de fuerza, aumenta la tasa de síntesis de proteínas por 50% a las 4 hs y por 115% a las 24 hs antes de volver de nuevo a los valores basales por 36 h. Este aumento en la síntesis de proteínas ocurre sin un cambio en el contenido de ARN, indicando que los cambios en la síntesis de proteínas después del ejercicio de fuerza son el resultado de un aumento en la cantidad de proteína sintetizada por la molécula de ARN. Por otro lado, los ejercicios de resistencia aeróbica disminuyen la proporción de ATP/AMP que produce la fosforilación de AMPK (p-AMPK) e inhibiendo los procesos anabólicos que exigen la degradación del ATP, tal como la síntesis de proteínas. De hecho, se ha indicado que la p-AMPK atenúa la fosforilación del mTOR, regulando hacia abajo sus receptores en la misma dirección (por ejemplo, la p70 S6K1). Además, Dreyer y cols. demostraron que la actividad de la AMPK no sólo permanecía elevada después del ejercicio de resistencia aeróbica, sino también después del ejercicio de fuerza, estorbando así la síntesis de proteínas del músculo. Un estudio que nos puede brindar un poco de luz en este tema complicado, es el que realizó E.O. de Souza (de Souza EO et al. Molecular Adaptations to Concurrent training. Int J Sports Med 2013; 34: 207–213).Allí se investigó los efectos crónicos del entrenamiento concurrente en la fuerza e hipertrofia del músculo esquelético así como la fosforilación de proteínas seleccionadas como la AMPK y de la vía Akt/mTOR/p70S6K1.Para lo cual, se reclutaron estudiantes de Educación física (ver cuadro) y entrenaron durante 8 semanas, 2 veces por semanas sometidos a un entrenamiento de fuerza sólo, de resistencia sólo, entrenamiento concurrente y un grupo de control (ver protocolos). El entrenamiento d fuerza eran 3 ejercicios de piernas (press de piernas a 45º, extensión de piernas y flexión de piernas), orientado a una búsqueda la hipertrofia muscular. El entrenamiento de resistencia, fue realizado sobre una cinta ergométrica y era un interval training de alta intensidad. El grupo concurrente, realizaba ambos entrenamientos en forma balanceada (es decir, rotaban el orden de la sesión durante el programa de entrenamiento, F+R o R+F) y tenían 5' entre cada una de las sesiones. Muestras musculares fueron obtenidas antes y 48hs después de finalizado el último entrenamiento.

Características de los sujetos.

Protocolos de Entrenamiento.

Los resultados se describen en las imágenes.

El VO2máx mejoró en 5 ± 0.95% y 15 ± 1.3% (pre- a post-test) en los grupos concurrente y aeróbico, respectivamente, cuando se comparó al grupo de control. El tiempo hasta el agotamiento (en una carrera en cinta) mejoró de pre- a post-test cuando se comparó al grupo de control (Concurrente = 6.1 ± 0.58%; Aeróbico = 8.3 ± 0.88%; Fuerza = 3.2 ± 0.66%). La 1RM aumentó sólo post-test en el grupo de Fuerza y en el grupo Concurrente (Fuerza = 18.5 ± 3.16%; Concurrente= 17.6 ± 3.01%). Similarmente, los grupos de Fuerza y Concurrente aumentaron el CSA de cuádriceps de post-test (6.2 ± 1.4%; 7.8 ± 1.66%). El contenido total de proteína p70S6K1 aumentó después del entrenamiento concurrente. El grupo de Fuerza mostró una mayor fosforilación de la Akt en Ser473 (45.0 ± 3.3%) mientras que la fosforilación de la AMPK en Thr172 sólo aumentó en el grupo Aeróbico, (100 ± 17.6%).

Los datos demostraron que a pesar de las diferencias en las adaptaciones moleculares entre los regímenes de entrenamiento, el entrenamiento concurrente de bajo volumen produjo similares incrementos de la fuerza muscular e hipertrofia cuando se lo comparó con el entrenamiento de fuerza de bajo volumen solamente. El presente estudio indica que en estas condiciones, el estímulo de ejercicio de fuerza podría prevalecer por encima de la inhibición inducida por el ejercicio de resistencia en el aumento de la masa muscular en el régimen del entrenamiento concurrente, al menos al usar planes de entrenamiento de corta duración que producen ganancias modestas sobre el tamaño del músculo (5–7%). No obstante, debe tenerse en cuenta que cuando se interpretan estos datos como otros regímenes de entrenamiento concurrente, pueden modular respuestas moleculares, funcionales y morfológicas diferentemente.

Referencias:

Coffey VG, Hawley J A. The molecular bases of training adaptation.Sports Med 2007; 37:737–763.

Baar, K. Training for Endurance and Strength: Lessons from Cell Signaling. Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 38, No. 11, pp. 1939-1944,. 2006.

Thomson DM, Fick CA, Gordon SE. AMPK activation attenuates S6K1,4E-BP1, and eEF2 signaling responses to high-frequency electrically stimulated skeletal muscle contractions . J Appl Physiol 2008; 104:625–632.

Dreyer HC , Fujita S, Cadenas JG, Chinkes DL, Volpi E, Rasmussen BB. Resistance exercise increases AMPK activity and reduces 4E-BP1 phosphorylation and protein synthesis in human skeletal muscle . J Physiol 2006; 576: 613–624.

de Souza EO. Molecular Adaptations to Concurrent training. Int J Sports Med 2013; 34: 207–213 .