Bases Fisiológicas de las adaptaciones estructurales inducidas por el entrenamiento con oclusión vascular

Bases Fisiológicas de las adaptaciones estructurales inducidas por el entrenamiento con oclusión vascular

INTRODUCCIÓN

El entrenamiento tradicional utiliza cargas mecánicas muy elevadas para romper la homeostasis y someter al organismo a un grado de estrés metabólico, mecánico y nervioso. Se ha demostrado que someter al organismo a una sucesión de cargas de alta intensidad incrementa el reclutamiento de fibras rápidas, agota los depósitos de sustratos energéticos inmediatos, aumenta la frecuencia y la amplitud de la señal electromiográfica e induce una marcada respuesta endocrina. Todos estos elementos se inter relacionan entre sí para que el resultado final del entrenamiento sea un desequilibrio entre la tasa de degradación de proteínas y su tasa de síntesis, que es el mecanismo a través del cual se estimula la síntesis de proteínas contráctiles – actina y miosina – que dará lugar a la hipertrofia muscular (Loenneke et. Al, 2011).

El entrenamiento oclusivo consiste, por tanto, en la restricción del flujo sanguíneo – tanto aferente como eferente – durante un ejercicio de baja intensidad. Esto reduce el aporte arterial y el aclarado venoso; es decir, cambia drásticamente la exigencia metabólica del ejercicio (Manini y Clarck, 2009). La oclusión siempre se genera en la parte proximal de la extremidad que se desea entrenar. Para ocluir un miembro pueden utilizarse bandas elásticas, cintas velcro, torniquetes neumáticos electrónicos o manuales y cualquier otro dispositivo de invención casera. La marca registrada Kaatsu® comercializa sus propios aparatos, que controlan automáticamente la presión de oclusión,aunque son difíciles de conseguir en el mercado occidental. En la literatura científica, la presión de oclusión se mide en milímetros de mercurio (mmHg) y su valor se emplea para estimar la reducción del flujo sanguíneo inducida por la cincha. Así, se han utilizado presiones que oscilan entre los 50 y más de 200mmHg (Wernbom et al, 2008). Cuando se utilizan dispositivos que no proporcionan información sobre la presión de la cincha; por ejemplo, bandas elásticas, la medida de oclusión se polariza en oclusión total (la onda de pulso desaparece por completo) y oclusión parcial (se detecta pulso en la zona distal de la cincha).

La sesión de entrenamiento oclusivo más empleada en la investigación se compone, normalmente, de 3 a 5 series hasta alcanzar el fallo volitivo, con una intensidad del 20-50%1RM, un ritmo de ejecución 2:2 y un descanso entre series de 30s-1min. El nivel de oclusión suele ser parcial (Manini y Clark, 2009). Los resultados indican que este tipo de sesiones llevadas a cabo con oclusión total generan dolor, entumecimiento y pérdida notable de sensibilidad en la zona distal de la extremidad durante la ejecución de los ejercicios.

Además, la mayoría de los sujetos no son capaces de realizar más de 3 series al fallo con descansos de 30s si la oclusión es completa. Normalmente, la presión se mantiene durante los períodos de descanso y es liberada inmediatamente tras finalizar la sesión. El tiempo total de oclusión no suele superar los 10-15 min por sesión, y suelen realizarse entre 2-5 sesiones por semana.

ACUMULACIÓN METABÓLICA Y RESPUESTA HORMONAL

Se ha demostrado que el incremento de la tasa metabólica glucolítica durante el entrenamiento en oclusión, unido a la restricción del retorno venoso, tiene como consecuencia una acumulación de metabolitos de desecho en la zona ocluida. Así, se ha observado un incremento significativo de lactato (La) (Takarada et al, 2000, 2000; Fujita et al, 2007) y, con seguridad, de adenosina, K+ y H+ (Loenneke et al, 2010) tras una sesión de ejercicio con oclusión. Esto conlleva un descenso del pH intra muscular que podría estimular un reflejo químico, mediado por las fibras aferentes III y IV, que estimule la secreción hipofisaria de hormona del crecimiento (GH).

Tras detectar un incremento de hasta 290 veces los valores basales de GH(Takarada et al, 2000), así como una respuesta consistente del ejercicio en oclusión a esta hormona (pierce et al, 2006; Fujita et al, 2007; Takano et al, 2005; Abe et al, 2005; Takarada et al, 2004), se propuso la respuesta a la GH como principal responsable la de hipertrofia tras el entrenamiento en oclusión. En cambio, tanto la relación de la acumulación metabólica con la secreción de GH como la relación de la GH con el mecanismo de hipertrofia muscular son controvertidas. Por ejemplo, a pesar de que hay estudios en los que la cinética del La y la GH son coincidentes, Reeves et al. (2006) describieron que, a pesar de que el entrenamiento oclusivo indujo un incremento significativamente mayor de GH que un grupo de entrenamiento en la circulación libre, no hubo diferencias en los niveles de Lactato alcanzados por ambos grupos. En este mismo sentido, también se ha observado cómo algunos pacientes con la enfermedad de McArdle, incapaces de generar La, son capaces de segregar GH tras una sesión de entrenamiento tradicional. Por otro lado, tampoco se ha demostrado que la GH sea responsable de incrementar la síntesis proteica, ni que tenga una influencia directa en el proceso de hipertrofia muscular, como demuestra que Wilkinson et al, (2006) descubriesen un incremento significativo del tamaño muscular de un grupo de sujetos que no presentaron ninguna respuesta sistémica a la GH. Igualmente, se ha demostrado que la administración de GH recombinada no tiene ningún efecto sobre el balance proteico muscular (Loenneke et al, 2010). Por tanto, debido a la falta de evidencias de que su efecto anabólico sea directo, parece poco probable que la vía de la GH sea la única que participe en el proceso de hipertrofia muscular (Rennie, 2003).

La respuesta del factor insulínico de crecimiento 1 (IGF-1) al ejercicio en oclusión también parece ser variable. Abe et al. (2005), descubrieron un incremento de la concentración basal de IGF-1 tras dos semanas de entrenamiento oclusivo y atribuyeron este hecho a un incremento de los valores basales de GH, especulando que el incremento de la actividad de GH podría haber conducido a la respuesta del IGF-1. Los valores de GH no fueron cuantificados en dicho estudio, aunque resultados de otros trabajos han encontrado diferencias en la cinética de la GH y el IGF-1 que hacen insostenible esa relación (Takano et al, 2005).

SÍNTESIS PROTEICA

El desequilibrio y el estrés inducidos por la carga mecánica del ejercicio son los responsables de que se produzca un incremento en el transporte de aminoácidos dentro de la célula muscular, que derivará en un incremento de la síntesis de los componentes proteicos funcionales del músculo: actina y miosina. Por tanto, independientemente del gradiente hormonal, la hipertrofia muscular es el resultado de un desequilibrio entre la tasa de degradación de las proteínas y su tasa de síntesis. El mecanismo de acumulación metabólica y la elevada respuesta de la GH al ejercicio en oclusión podrían, por tanto, tener un papel únicamente regulador a nivel metabólico y no en el balance de síntesis proteica (loenneke et al, 2011). En este sentido, algunos autores han demostrado que pueden producirse adaptaciones estructurales sin elevaciones de los niveles de GH (Loenneke et al, 2011) ni de testosterona (Loenneke et al, 2011). De hecho, el entrenamiento oclusivo ha demostrado incrementar el tamaño muscular a pesar de estimular pobremente la secreción de IGF-1 y no mostrar apenas respuesta a la testosterona (Fujita et al, 2007; Loenneke et al, 2011). Un trabajo ha demostrado que, a diferencia de lo establecido en las recomendaciones del ACSM, la realización de 4 series al fallo con un 30%1RM puede incrementar la tasa de síntesis proteica en la misma medida que si se realizasen con un 90%1RM (Loenneke et al, 2011). Loenneke et al (2011) reflexionan, en un interesante estudio de revisión, la posible preeminencia del volumen sobre la intensidad en la estimulación de la síntesis proteica, ya que el entrenamiento oclusivo ha demostrado inducir un incremento en la tasa de síntesis proteica tras una sesión de ejercicio con cargas de baja intensidad - 20%1RM - (Fujita et al, 2007; Fry et al, 2010)

A pesar de que aún no se han determinado las causas exactas que conducen a la hipertrofia muscular en el entrenamiento oclusivo, parece claro que éste induce una elevación aguda de la síntesis proteica y que, además, es posible que lo haga sin intervención de hormonas anabólicas como la testosterona o el IGF-1. En vista de estas evidencias, también se ha especulado que los procesos de hipertrofia del entrenamiento tradicional y los entrenamiento oclusivo podrían diferir entre sí (Loenneke et al, 2011).

El estímulo local de ejercicio, incluso de baja intensidad, es absolutamente necesario para inducir la hipertrofia muscular. Se ha observado tanto en humanos como en animales que, fisiológicamente, el entrenamiento con oclusión vascular resulta en diversos cambios a nivel corporal. La acumulación de subproductos metabólicos parece ser el mecanismo principal detrás de los beneficios observados con el entrenamiento con oclusión.

La acumulación de lactato en sangre (Gentil y Bottaro, 2006; Takano et al, 2005), en plasma (Fujita et al, 2007; Reeves et al, 2006; Takano et al, 2005; Takarada et al, 2000) y en la célula muscular (Kawada e Ishii, 2005; 2008) debida a la restricción del flujo sanguíneo resulta en el incremento de los niveles de GH. Esto es significativo ya que se ha observado que el incremento de la acidez intra muscular estimula el aumento de los niveles de GH (Takarada et al, 2000)). Este incremento en los niveles de GH es mayor que el observado con el entrenamiento de sobrecarga tradicional (Kraemer et al, 1990; 1991).

La proteína de estrés térmico 72 - HSP 72 -, la óxido nítrico sintasa 1 - NOS-1 - y la miostatina parecen contribuir también al incremento del área de sección cruzada muscular – CSA - (Anderson, 2000; Kawada e Ishii, 2008; McPherron y Lee, 1997; Naito et al, 2000; Schuelke et al, 2004; Tatsumi et al, 2002). Kawada e Ishii (2008) hallaron que dos semanas de oclusión crónica en ratas provocó un cambio en el tipo de fibras desde lentas a rápidas. Estos autores atribuyeron este cambio al reclutamiento adicional de las unidades motoras grandes y sus fibras tipo II asociadas a expensas de la rápida fatiga experimentada por las fibras lentas oxidativas durante la restricción del flujo sanguíneo. Se ha observado un incremento de los niveles de HSP 72 en respuesta al entrenamiento con oclusión vascular (Kawada e Ishii, 2005). El incremento de HSP 72 es inducido por estresores tales como el calor, la isquemia, la hipoxia y los radicales libres. Las proteínas HSP 72 actúan como facilitadoras para evitar el plegamiento defectuoso o la agregación defectuosa de proteínas. El incremento en el contenido de HSP 72 ha mostrado atenuar la atrofia, de manera que podrían desempeñar un papel en la hipertrofia inducida por el ejercicio con oclusión vascular (Naito et al, 2000).

El incremento en la expresión de NOS-1 también ha mostrado estimular el crecimiento muscular a través del incremento de la activación de las células satélite (Anderson et al, 2000; Tatsumi et al, 2002).

La miostatina es un regulador negativo del músculo, y se ha observado que las mutaciones de este gen resultan en un crecimiento excesivo de la musculatura en ratones, en el ganado y en humanos (McPherron y Lee 1997, Schuelke et al, 2004). La expresión del gen de miostatina se reduce significativamente en respuesta al entrenamiento con oclusión vascular (Kawada e Ishii, 2005).

Fujita et al (2007) han mostrado que el entrenamiento con sobrecarga de baja intensidad provoca el incremento de la fosforilación de la quinasa 1 ribosómica S6 (S6K1) y la síntesis de proteínas musculares. Estos investigadores sugirieron que la mejora de la vía de señalización del blanco de rapamicina en mamíferos (mTOR) puede ser otro mecanismo celular importante que podría explicar en parte la hipertrofia inducida por el entrenamiento de baja intensidad con oclusión vascular. La S6K1 está involucrada en la regulación de la iniciación de la traducción del ARN – mARN - mensajero y parece ser un regulador crítico de la síntesis de proteínas inducida por el ejercicio y de la hipertrofia inducida por el entrenamiento (Baar y Esser, 1999; Reeves et al, 2006). La vía de señalización de la S6K1 también inhibe la quinasa del factor 2 eucariótico de elongación de la traducción (eEF2) reduce la fosforilación de la eEF2 y por lo tanto promueve la elongación y traducción (Wang y Proud, 2006).

Un estudio de seguimiento mostró que la REDD1 - regulador 1 de la respuesta al daño y del desarrollo del ADN -, el cual se normalmente se expresa en condiciones de hipoxia, no se incrementa en respuesta al entrenamiento con oclusión aun cuando se produce una elevación del factor 1 alfa inducible por hipoxia - HIF-1 -. La reducida expresión del mARN para el REDD1 puede ser importante debido a que la reducción del REDD1 aliviaría la inhibición del mTOR, promoviendo la estimulación de la vía de señalización del mTOR, la traducción del ARN y el crecimiento de las células musculares (Drummond et al, 2008). Una posible explicación del incremento en el HIF-1a sin un incremento concomitante en el REDD1 puede ser que existe un factor desconocido que influencie la transcripción de REDD1, de manera que el HIF-1 realizaría la regulación ascendente del REED1, y que otro factor que se incremente debido al ejercicio resulte en la regulación descendente del HIF-1 resultando en una reducción neta del REDD1. También podría existir un factor que inhiba o estimule el efecto del HIF-1 sobre la expresión del REDD1, de manera que aun cuando la expresión de HIF-1 sea alta, su actividad no lo sea. Además, la oclusión en si misma puede provocar el incremento del HIF-1a pero la reperfusión posterior al ejercicio puede inhibir su acción.

Takarada et al (2004) investigo el efecto del entrenamiento de la fuerza de baja intensidad con oclusión, 18 sujetos separados en 3 grupos: baja intensidad con oclusión (LIO), baja intensidad sin oclusión (LI) y oclusión sin entrenamiento (VO). Realizaron un protocolo en una maquina isotónica para los extensores de rodilla que consistía en 5 series al 20% de 1RM 2 veces por semana durante 8 semanas, lo cual resulta interesante para analizar los cambios estrucutrales encontrados.

Para analizar los cambios en la sección trasversal del músculo se utilizaron imágenes por resonancia magnética de los muslos las cuales mostraron un incremento del 16% solo para los sujetos que realizaron el entrenamiento de baja intensidad con oclusión.


Cambios en la sección trasversal de los músculos del muslo antes (barras claras) y después del periodo de 8 semenas (barras oscuras) para el protocolo de baja intensidad con oclusión (LIO). Los Valores son promedios ± ES. * y ¥ muestran diferencias significativas con un P< 0.05 y P < 0.01 respectivamente.(Takarada et al. 2004)

Por ultimo cabe destacar el trabajo de Wernbom y col (2013), donde se investigaron los efectos agudos del entrenamiento con oclusión sobre la activación de las vías de señalización principales para la activación de la síntesis de proteínas junto con los cambios en el numero de células satélite. Los sujetos realizaron 5 series al fallo muscular de extensiones unilaterales de rodillas con una intensidad de 30% de 1RM asignándose al azar una pierna para realizar el protocolo con oclusión y otra sin.

Para determinar la activación de las vías de señalización se realizaron biopsias musculares antes del entrenamiento y 1,24 y 48 horas posteriores al mismo. El entrenamiento con oclusión vascular incrementó la activación tanto temprana (1h) como tardía (24hs.) en la fosforilación de p70S6K, solo tardía (24hs.) en la fosforilación de p38MAPK, dos quinasas musculares encargadas en activar la síntesis de proteínas, también el numero de células satélites por fibra muscular se vio marcadamente incrementado, aunque este ultimo cambio fue encontrado tanto en la pierna que trabajo con obstrucción como la que no.


Cambios en la cantidad de células satélite expresado en % de incremento en función de la línea de base. *p < 0.05.(Wernbom et al, 2013.)

Un trabajo realizado por Loenneke (2009) muestra un resumen de las adaptaciones del entrenamiento Oclusivo documentadas en la literatura.


Resumen de los cambios producidos por el entrenamiento oclusivo, Revisión de Bibliografía.(Loenneke, 2009).

APLICACIONES PRÁCTICAS

El Colegio Americano de Medicina del Deporte (American College of Sports Medicine) recomienda que, para el desarrollo de la hipertrofia muscular en condiciones normales, se realicen entre 6-12 repeticiones al 65% de una repetición máxima (1RM). Se considera que cualquier intensidad menor a esta no provocará ganancias substanciales en la fuerza o en la hipertrofia muscular (ACSM Position Stand, 2002). El entrenamiento con oclusión puede ser un modo de ejercicio único y beneficioso en el ámbito clínico debido a que produce adaptaciones positivas al entrenamiento, pero con una intensidad equivalente a la observada durante actividades físicas cotidianas (10-30% de la máxima capacidad de trabajo) (Abe et al, 2006). Recientemente, se ha demostrado que la hipertrofia muscular puede inducirse con una intensidad de entrenamiento de hasta el 20% de 1RM siempre que se realice una oclusión vascular moderada (Sumide et al, 2009). El entrenamiento de baja intensidad con oclusión vascular también ha mostrado ser beneficioso para los atletas (Takarada et al, 2005), para pacientes que se encuentran realizando un programa de rehabilitación post operatorio, particularmente para aquellos que han sufrido lesiones del ligamento cruzado anterior (ACL), para pacientes que realizan un programa de rehabilitación cardíaca y para individuos ancianos (Takano et al, 2005; Takarada et al, 2000). Algunos investigadores han indicado que el entrenamiento con oclusión vascular también puede ser beneficioso para los astronautas durante la realización de viajes espaciales (Iida et al, 2007).

El entrenamiento de baja intensidad con oclusión vascular puede ser beneficioso tanto en el ámbito clínico como fuera de este. El entrenamiento con oclusión vascular puede ser utilizado por atletas para reponerse del estrés asociado con el entrenamiento con sobrecarga de alta intensidad. También puede ser un estímulo efectivo para utilizar durante la fase de descarga de los atletas ya que resulta en adaptaciones positivas al entrenamiento, sin causar o causando muy poco daño muscular (Takarada et al, 2000). Muchos individuos no son capaces de soportar el alto estrés mecánico impuesto a las articulaciones durante el entrenamiento con sobrecarga de alta intensidad, por ejemplo, los individuos de edad avanzada. El entrenamiento con sobrecarga de baja intensidad con oclusión vascular puede ayudar a reducir el riego de sarcopenia permitiendo que los individuos ancianos entrenen su sistema músculo-esquelético con intensidades muy bajas de entrenamiento.

CONCLUSIONES

En conclusión, el entrenamiento de baja intensidad con oclusión vascular parece ser un método único de entrenamiento para promover la hipertrofia muscular y algunas adaptaciones neuromusculares. Entrenar a intensidades del 20% de 1RM y obtener los mismos beneficios que si se entrenara al 65% de 1RM tiene implicaciones positivas para una variedad de poblaciones, particularmente las que no pueden manejar altas cargas mecánicas. Esta también es una característica particular ya que los estudios han mostrado ganancias de hipertrofia en tan poco tiempo como 3 semanas con incrementos en los niveles de GH de hasta 290 veces por encima de los valores basales.

Próximamente tendremos una ponencia sobre esta temática en nuestro Curso de Entrenamiento de la Fuerza: De la Teoría a la Puesta en Escena.

http://physicaltrainingsport.com/es/capacitacion/curso-de-la-fuerza-de-la-teoria-a-la-puesta-en-escena

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