Colesterol y la Hipótesis de los Lipídicos. Un Paradigma en el análisis de la investigación en la salud.

Publicado 20 de diciembre de 2018, 15:57

Colesterol y la Hipótesis de los Lipídicos. Un Paradigma en el análisis de la investigación en la salud.

Por Mg. Humeres Gustavo

A manera de introducción en el análisis de documentos científicos, consideramos importante comenzar con un estudio importante a nivel histórico. Si bien el autor del trabajo analizado fue un prolífico científico que genero importantes aportes a la ciencia, en este punto solo analizamos la publicación más controvertida.

En la década de 1950 hubo una ola de infartos cardíacos en Norteamérica, lo llamativo era que se daba en hijos de padres que nunca habían sufrido ese tipo de enfermedades y en hombres de mediana edad.

En 1955 el mismo presidente de EE. UU D. Eisenhower sufrió un infarto con lo que la histeria se convirtió en pánico en la sociedad. Se tenía la sensación de crisis, de urgencia por descubrir las causas de la enfermedad cardiovascular.

Un investigador llamado Ancel Keys sugirió que la causa estaba en las grasas saturadas y que esto explicaba los hechos fácilmente. Es decir, al aumentar los niveles de colesterol se obstruyen las arterias y se genera el infarto.

En el contexto del infarto presidencial Keys gana publicidad por su hipótesis y por la dieta baja en grasa que el equipo del presidente aplicó como tratamiento. Se asumía que el jefe de estado estaba afectado por su dieta y no por su excesivo hábito de fumar.

Keys presento su hipótesis, obtuvo financiación y se comenzó a estudiar, pero la comunidad científica comenzó a hablar de ello como si fuese algo cierto y que solo debía ser confirmada.

En 1958 se pone en marcha un estudio de una magnitud nunca vista. El estudio, luego de concluido, fue conocido como “Estudio de los 7 países”: Grecia, Yugoslavia, Italia, Países Bajos, Finlandia, EE. UU. y Japón. Su objetivo era observar el vínculo estadístico entre la alimentación, las grasas, la tasa de colesterol y el riesgo cardiovascular de la población.

La conclusión de este estudio es que “había diferencias importantes en la tasa de infartos de corazón en los distintos países” es decir, el estudio sugería una correlación existente entre los ataques cardiacos, los accidentes cerebrovasculares y unos altos niveles de colesterol, siempre dentro de los países de la muestra.

A simple observación (Gráfico 1) concluiríamos que, a mayor consumo de grasa hay mayor cantidad de infartos, pero resaltemos que “seleccionó” los datos que validan sus puntos de vista. Porque, de manera resumida, eran 22 países no 7. ¿Cuál fue el criterio para la selección de estos países? Es una incógnita. Mala ciencia: Keys construyó los hechos que validararían su hipótesis. (1)(2)

Gráfico 1:

Sin embargo, hay países que no aparecen, como Francia y Finlandia pero que poseían el mismo consumo de grasa. Finlandia tenía elevados eventos cardiovasculares y Francia tenía muy bajas cantidad de infartos.

Gráfico 2:

Observando el gráfico, Finlandia tiene una tasa de infarto nivel elevado y Francia una con una tasa de infartos de nivel bajo, pero ambos tienen una tasa de porcentaje de consumo de grasas similar. Algo no está cerrando si fuera cierta la hipótesis.

¿Cómo puede variar una taza de infartos de 1 a 7 con el mismo consumo de grasas si es que la hipótesis fuera cierta?

Esto no confirmaba el vínculo directo entre el consumo de grasa y la tasa de infartos.

Muchos científicos observaron los errores y publicaron trabajos refutando al señor Keys. Entre ellos J. Yerushalmy y H. Hilleboe y que al parecer se tomaron muy a pecho las teorías de Keys y en la OMS rebatieron de manera tajante en esos años sus postulados. En el artículo titulado Fat in the diet and mortality from heart disease; a methodologic note (3) “Grasa en la dieta y mortalidad por cardiopatía; Una nota metodológica.” (gráfico 3) sostenían porqué nadie debería presentar este gráfico con tan solo 6 países si había datos más que de sobra, eran en realidad al menos 22 países para confeccionar aquel gráfico. Pero claro, con 22 países la correlación no era tan perfecta. Del mismo modo, argumentaron que el hecho de que haya una correlación entre dos variables no implica una relación de causa y efecto entre ellas. Recordemos que también hay muchas variables interactuando en esta relación como los vegetales, el menor consumo de carne, el aceite de oliva, el vino, incluso el ser más activos físicamente… Consideremos algo importante: es un estudio observacional, no clínico. No podía establecer criterios de causalidad. (3)(4)

Gráfico 3:


Gráfico 4:

El gráfico grafico n°3 incluye a los 22 países con los que trabajo Ancel Keys y sus datos. En el siguiente (grafico 4) vemos también en rojo, para sorpresa de muchos lectores, las cinco sociedades que más porcentaje de grasa consumían en su dieta con incidencias mínimas o inexistentes de enfermedades cardiovasculares, aunque la hipótesis seguía siendo cuestionable. (5)(6)(7)

Si utilizamos la misma estrategia y elegimos manualmente seis países del grupo de 22, del mismo modo que hizo Ancel Keys, podríamos obtener los resultados diferentes según nuestra conveniencia, por ejemplo:

Gráfico 5:

O podríamos obtener también esta selección nuevamente seleccionando los países que quisiéramos.

Gráfico 6:

Un nuevo trabajo de Keys intento despejar las dudas. Ahora realizo ensayos sobre el colesterol y publico el estudio nuevamente de 7 países:

Esta vez encontró una correlación, un vínculo estadístico entre la taza sérica de colesterol y la taza de infartos en las diferentes poblaciones. Nuevamente traza una línea recta entre los puntos que encajan bien en su teoría.

El problema es que selecciona los países con resultados que encajan bien en su teoría. Dato importante: NO incluye a Francia.(a esta altura Francia debió tener muy molesto al señor Keys). Es entendible pues Francia tiene en ese momento la taza media de colesterol superior a la Media de países incluidos, pero es el país con menor cantidad de infartos del mundo y Keys no lo incluye. Se sigue manipulando los datos. (8)(9)

“No intenta validar una hipótesis, intenta demostrar que una hipótesis es buena manipulando los datos (la realidad)”

Nuevamente cae en hacer mala ciencia generando iniciativas contra el colesterol que no se fundamentaba en esos momentos sobre una base sólida, pero que se apoyara como veremos próximamente, en cuestiones de interés industrial. (productos light, bajas calorías, etc.) con gran influencia en la cultura alimentaria occidental desde entonces y hasta nuestros días. Keys pareciera afirmar la idea de tener razón mientras no se muestre lo contrario. El problema es que ya se había demostrado.

Mg. Gustavo Humeres, 2018

El autor cuenta con acreditaciones en:

  • Magister en Metodología de la investigación científica. (Unla)
  • Especialista en Metodología de la investigación científica. (Unla)
  • "Experto Universitario en Prescripción de Ejercicio Físico en Personas con Patologías Endocrino-Metabólicas, Cardiovascular, Pulmonar, Renal y Lesión Medular." U. Isabel I España
  • Licenciado en Alto Rendimiento Deportivo (Unsam)

Referencias:

1- Ravnskov U1. The fallacies of the lipid hypothesis. Scand Cardiovasc J. 2008 Aug;42(4):236-9.

https://www.researchgate.net/publication/5236032_The_fallacies_of_the_lipid_hypothesis

2- Ariel Milmaniene, Martin & Cesar Montero, Julio. (2010). The origin of low-fat diet. The fallacy of the lipidic hypothesis. Salud i Ciencia. 17. 46-49.

https://www.researchgate.net/publication/295671368_The_origin_of_low-fat_diet_The_fallacy_of_the_lipidic_hypothesis

3- Yerushalmy J, Hilleboe He. Fat in the diet and mortality from heart disease; a methodologic note.N Y State J Med. 1957 jul 15;57(14):2343-54.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13441073

4- Henry Blackburn Darwin Labarthe. Stories From the Evolution of Guidelines for Causal Inference in Epidemiologic Associations: 1953–1965.American Journal of Epidemiology, ISSUE 12, Volume 176, Pages 1071–1077,2012.

https://academic.oup.com/aje/article/176/12/1071/205703

5- Nathalie Genevieve Puaschitz, Elin Strand, Tone Merete Norekvål, cols. The Journal of Nutrition, Volumen 145, Número 2, 1 de febrero de 2015, páginas 299–305.

https://academic.oup.com/jn/article/145/2/299/4616071

6-Patty W Siri-Tarino, Qi Sun, Frank B Hu, and Ronald M Krauss. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2010 Mar; 91(3): 535–546.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2824152/

7- Amit Sachdeva, Christopher P. Cannon, Prakash C. Deedwania, Kenneth A. LaBresh, Sidney C. Smith, David Dai, Adrian Hernandez, Gregg C. Fonarow. Lipid levels in patients hospitalized with coronary artery disease: An analysis of 136,905 hospitalizations in Get With The Guidelines. American Heart Journal. Volume 157, Issue 1, January 2009, Pages 111-117.e2

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002870308007175

8- Harlan M. Krumholz, MD; Teresa E. Seeman, PhD; Susan S. Merrill, PhD; et al Carlos F. Mendes de Leon, PhD; Viola Vaccarino, MD; David I. Silverman, MD; Reiko Tsukahara, MD; Adrian M. Ostfeld, MD; Lisa F. Berkman, PhD. Lack of Association Between Cholesterol and Coronary Heart Disease Mortality and Morbidity and All-Cause Mortality in Persons Older Than 70 Years. JAMA. 1994;272(17):1335-1340.

https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/381733

9- Prof Dr Irwin J Schatz, MD; Prof Kamal Masaki, MD; Katsuhiko Yano, MD; Randi Chen; MS

Prof Beatriz L Rodriguez; MD Prof J David Curb, MD. Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study.VOLUME 358, ISSUE 9279, P351-355, AUGUST 04, 2001

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(01)05553-2/fulltext

Referencias accesorias:

10- Prof Beatriz L Rodriguez; MD Prof J David Curb, MD. Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study.VOLUME 358, ISSUE 9279, P351-355, AUGUST 04, 2001

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(01)05553-2/fulltext

11- Wallenfeldt K1, Bokemark L, Wikstrand J, Hulthe J, Fagerberg B. Apolipoprotein B/apolipoprotein A-I in relation to the metabolic syndrome and change in carotid artery intima-media thickness during 3 years in middle-aged men. Stroke. 2004 oct. ;35(10):2248-52. Epub 2004.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15345795

12- Sampath Parthasarathy, Achuthan Raghavamenon, Mahdi Omar Garelnabi, and Nalini Santanam. Oxidized Low-Density Lipoprotein. Methods Mol Biol. 2010; 610: 403–417.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3315351/

13- Arsenault BJ1, Bourgeois R2, Mathieu P3. Do Oxidized Lipoproteins Cause Atherosclerotic Cardiovascular Diseases? Can J Cardiol. 2017 Dec;33(12):1513-1516.

https://www.onlinecjc.ca/article/S0828-282X(17)31035-8/fulltext

14-Amit Sachdeva, Christopher P. Cannon, Prakash C. Deedwania, Kenneth A. LaBresh, Sidney C. Smith, David Dai, Adrian Hernandez, Gregg C. Fonarow. Lipid levels in patients hospitalized with coronary artery disease: An analysis of 136,905 hospitalizations in Get With The Guidelines. American Heart Journal. Volume 157, Issue 1, January 2009, Pages 111-117.e2

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002870308007175

Soy Master en Metodología de la investigación Científica y Especialista en Ejercicio Fisico y Patologías endocrino metabólicas. Trabajo como docente de Computación aplicada a la estadística en La Universidad Nacional de San Martin. Actualmente desarrollo protocolos trabajos de entrenamiento para Obesos y diabéticos desde un enfoque interdisciplinar junto a profesionales de diferentes áreas.