Discutiendo la ciencia de la hipertrofia muscular con Brad Schoenfeld

Discutiendo la ciencia de la hipertrofia muscular con Brad Schoenfeld

Este texto es una traducción del blog redactado por Bret Contreras el 20 de julio de 2016. Para ver el artículo original, por favor, visiten https://bretcontreras.com/discussing-muscle-hypertrophy-science-with-brad-schoenfeld/

La ciencia deportiva y los expertos en fuerza y acondicionamiento han estado especulando sobre los mecanismos que crean la hipertrofia del músculo esquelético durante décadas. Uno de los primeros escritores de la corriente del fitness que resume los mecanismos científicos populares del momento fue Lyle McDonald. En su libro de 1988 sobre la dieta cetogénica, Lyle propuso 4 mecanismos distintos de hipertrofia: tensión, trabajo metabólico, acciones musculares excéntricas, y respuesta hormonal al entrenamiento de la fuerza. Esto fue hace 28 años y era la mejor sinopsis de la investigación en ese momento.

Modelo conceptual de hipertrofia de Brad

Doce años después, en 2010, Brad Schoenfeld publicó un artículo de revisión en el Journal of Strength & Conditioning Research titulado, Los mecanismos de la hipertrofia muscular y su aplicación al entrenamiento de la fuerza. En este artículo clásico, Brad propuso que los estímulos hipertróficos del entrenamiento de la fuerza abarcan tres categorías: tensión mecánica, estrés metabólico, y daño muscular. Brad no inventó estas categorías 'del aire'. Aunque él fue el primer eslabón que amplió la investigación acerca del culturismo y comprensivamente resume y categoriza la literatura que pertenece a la hipertrofia del músculo esquelético, los tres mecanismos que habían sido propuestos mucho tiempo antes que Brad los popularizara. Más bien, él dirigió una examinación completa de la literatura y dio un caso basado en la investigación sobre por qué ellos pueden ser involucrados en la respuesta hipertrófica al entrenamiento de la fuerza.

Nosotros hemos aprendido mucho primero sobre la hipertrofia muscular en las pasadas dos décadas desde que Lyle propuso sus cuatro mecanismos. Por ejemplo, la hipótesis hormonal ha sido ampliamente desacreditada, gracias principalmente al profesor e investigador Stuart Phillips. Incluso desde el artículo clásico de Brad que se publicó 6 años atrás, nosotros hemos aprendido un detalle mejor sobre la hipertrofia muscular. Mucho de este conocimiento se deriva de investigadores curiosos, apasionados como Stu y Brad, ya que ellos constantemente están dirigiendo y están publicando nuevos estudios para ampliar lo que nosotros ya sabemos en este momento

En los recientes meses, hemos visto mucha actividad on line de varios expertos que tienen peso en sus creencias respecto a la hipertrofia muscular. De los numerosos artículos que he leído y discusiones que he tenido con diferentes individuos, es bastante intrigante notar diferentes opiniones e interpretaciones de la investigación realmente. ¿Podría ser que así como en el caso de la hipótesis hormonal, algunos de los mecanismos presentemente propuestos de hipertrofia no tienen éxito? ¿Brad podría estar equivocado en sus visiones globales sobre los conductores de la hipertrofia en el músculo?

El modelo alternativo del concepto de hipertrofia

Algunos investigadores han planteado la hipótesis de que el reclutamiento/activación de las unidades motoras casi solamente controla la respuesta hipertrófica. Esto está en gran contraste al modelo de tres componentes de Brad. Estos individuos no creen que el estrés metabólico, la inflamación celular, o el daño muscular son grandes controladores de la hipertrofia, señalando que la investigación respecto a la hipertrofia y la fatiga metabólica e inflamación celular es escasa

Ellos postulan que mientras uno realiza las series al fallo muscular momentáneo, entonces el reclutamiento total de las unidades motoras en el músculo se logrará (asumiendo que es un buen ejercicio para ese músculo). Ahora, la investigación muestra que las cargas pesadas llevan a mayores amplitudes EMG máximas que las cargas más ligeras, de forma que esto no debería inferir un mayor potencial hipertrófico? No tan rápido…

Se han criticado recientes interpretaciones de datos EMG (encabezado por Andrew Vigotsky) porque los investigadores vinculan la amplitud con el reclutamiento de las unidades motoras. La señal de EMG es principalmente influenciada por el reclutamiento de las unidades motoras y la codificación de la velocidad (tasas de activación), pero en tanto aparece la fatiga, la señal de EMG se vuelve más complicada. Durante una serie de altas repeticiones con cargas livianas, la señal EMG cambia bajo la fatiga en tanto los ritmos de activación disminuyen y los factores periféricos (potenciales de acción principalmente intracelulares que son mediados por los niveles de calcio) entran en la mezcla. Por lo tanto, nosotros no podemos usar la EMG para predecir totalmente respuestas hipertróficas o reclutamiento de las unidades motoras. Se necesitan técnicas y análisis de EMG más complicadas para distinguir el reclutamiento de la unidad motora real, y se necesitan estudios de entrenamiento longitudinales para demostrar la hipertrofia

Sin embargo, está claro que la investigación de EMG sobre cargas pesadas vs ligeras usando el mismo ejercicio es probablemente engañosa, ya que uno podría recibir menor actividad EMG máxima pero aún recibe el mismo estímulo de hipertrofia si las unidades motoras se reclutan durante un tiempo suficiente a lo largo de la serie. Si la serie se llevara a cabo hasta el fallo, es factible que todas las unidades motoras se activarían eventualmente según el principio del tamaño de Henneman, y cada una de las fibras individuales que comprenden las diferentes unidades motoras se activarían según la ley del todo o nada, creando el estímulo hipertrófico requerido, por consiguiente, para las fibras de todo el músculo. Si esto ocurre en la práctica, sin embargo, aún no se ha determinado. Pero incluso si es así, esto no invalida la investigación de EMG; La EMG es una muy valiosa herramienta para el científico del deporte. Sólo significa que usted tiene que saber lo que hace la señal de EMG y que no le dice.

Más pensamientos sobre hipertrofia

Hoy, todavía hay bastante más historia sobre la hipertrofia. Algunos ejercicios se ajustan mejor a ciertas regiones de los músculos. Y puesto que los músculos pueden tener únicos ángulos de curvas de activación EMG, algunos ejercicios necesariamente llevarán a una activación mayor que otros si sus curvas angulares de torque se igualan fuertemente con las curvas de activación y torque máximo alcanzan el mismo ángulo articular como la amplitud EMG máxima. Finalmente, algunos ejercicios compuestos más ligeros no pueden agotar todos los movilizadores primarios totalmente, y por lo tanto, el principio del tamaño de Henneman no se aplicaría y todas las unidades motoras necesariamente no se reclutarían. En otras palabras, nosotros no podemos suponer que que cualquier ejercicio que trabaja un músculo logrará el reclutamiento de todas las unidades motoras mientras que el fallo es alcanzado.

Personalmente, yo uso un enfoque sin dirección ('shotgun') de mi entrenamiento, mi entrenamiento con los clientes, y mis programas on line, simplemente porque nosotros no tenemos todas las respuestas actualmente. Yo me aseguro de afectar a los músculos a partir de múltiples ángulos y vectores con rangos de repeticiones variantes a fin de asegurarnos un desarrollo de cada subdivisión y asegurar que el estímulo de tensión, el estímulo del estrés metabólico, y el estímulo del daño muscular, son dados en cantidades apropiadas. Pero a tiempo, nosotros podemos deducir que nosotros no necesitamos una 'escopeta de caza'; todo lo que nosotros necesitamos es una pistola.

Yo creo actualmente que la tensión es la primera controladora de la hipertrofia muscular. Yo creo que el estrés metabólico, el daño muscular, y la inflamación celular son aditivos a la respuesta hipertrófica inducida por tensión. Yo pienso muchos de estos factores podrían tener una alta influencia genética, con algunas personas que responden mucho mejor a ciertos estímulos que otras. La mayoría de los clientes terminan recibiendo y gravitando hacia los planes de programa similares, pero yo puedo pensar con los años en numerosos clientes que parecían responder más bien a las repeticiones altas, o menos series, o ciertos ejercicios por sobre otros. Esto no se controla por investigación, lo admito; es un manojo de estudios de casos prácticos. En realidad, sin embargo, hay investigaciones sobre la genética como para ser copia de seguridad de algunos de mis hallazgos en el gimnasio. Hay individuos que responden más favorablemente a la tensión quizás, o estrés metabólico, o daño muscular.

Yo comprendo que mis creencias actuales están muy influenciadas por mis discusiones con Brad. Yo no leo toda la investigación sobre hipertrofia regularmente (sobre todo la investigación de la señalización); yo me enfoco más en las investigaciones sobre biomecánica (es el por qué de que Brad y yo nos llevamos tan bien - los dos vamos mano a mano). Al bajar todos los artículos de la ciencia deportiva cada mes para Chris y mi investigación de revisión, yo me aseguro que bajo cada artículo que yo encuentro perteneciente a la fisiología de la hipertrofia muscular y luego se los envío a Brad para que él los tenga. Yo confío que Brad los leerá y me pondrá al día su base de conocimiento y que lo transferirá durante nuestras conversaciones de teléfono semanales frecuentes, por consiguiente. O en la lectura de los libros gratis, Brad me envía para revisar; su última obra maestra Science and Development of Muscle Hypertrophy está ahora en Amazon.

Sin embargo, yo soy muy amplio a cambiar mi mente a tiempo. Brad y yo hemos estado equivocados en muchas de nuestras hipótesis, y nosotros hemos cambiado nuestras concepciones, por consiguiente. Yo amaría personalmente que el modelo de la hipertrofia alternativa sea correcta - haría las cosas tanto más fáciles en el gimnasio.

Por trabajar los glúteos, yo no tendría ya que realizar ejercicios peligrosos como estocadas ambulantes o sentadillas Búlgaras en tijera, que estresan las longitudes de músculos largos, ya no tendría que ir tan fuerte y cargar 6 discos en cada lateral para los 'deadlifts' y empujones de cadera, y ya no tendría que esforzarme por precalentar con 'frog pumps' (trabajo de glúteos), empujes de cadera con banda elástica, o extensiones de espalda con el peso corporal..

Yo simplemente podría reventar con series múltiples de empujones de cadera en cualquier rango de repeticiones que deseo y lograr un crecimiento máximo del glúteo, puesto que los empujones de cadera activan las regiones del glúteo superior e inferior favorablemente. Pero yo no puedo aceptar este modelo totalmente.

Y a propósito, esto no se aplica solamente a los glúteos - se aplica a cada músculo. No más RDLs y SLDLs para estirar los isquiotibiales bajo activación; los curls de piernas sólo bastarán. No más fondos en paralelas-extensiones de brazos y cruces en polea para inflar los pectorales; series normales de press inclinado bastará. Se trata de un tipo de modelo más elocuente. Espero que sea así de simple!

Entrevista con el Dr. Brad Schoenfeld

Yo decidí extender la mano a Brad Schoenfeld para arrojar algo de luz en estos recientes temas de discusión.

Bradley practica lo que él predica

Bret: ¿Usted está abierto a estar equivocado sobre su modelo de tres componentes de los mecanismos de hipertrofia?

Brad: Ciertamente yo estoy abierto a estar equivocado. La única meta de un verdadero científico es buscar la verdad. Yo he cambiado mis visiones con los años en muchos aspectos del ejercicio y la nutrición ante la emergente evidencia, y debería la evidencia salir a mostrar que uno o más de los mecanismos no se relacionan al crecimiento, ahí, yo seré el primero en adoptar esa investigación y reformular de nuevo mi opinión.

A lo largo de estas líneas, es importante entender que los mecanismos que yo he propuesto es una construcción teórica en base a la investigación actual y sus implicaciones para el crecimiento en un ambiente aplicado. El problema es que no ha habido ninguna investigación directa sobre el tema que me permitiera tener confianza en hacer afirmaciones definitivas. Más bien, yo diría que hay una razón hipotética bastante fuerte para estos mecanismos, pero sin la investigación directa mi teoría permanece especulativa. Lo que es más, si la teoría es verdadera, no sabemos si existe un sinergismo entre los mecanismos, o si son redundantes en una cierta capacidad o más allá de un cierto umbral.

Sin lugar a dudas la tensión mecánica es una fuerza de control hipertrófica, pero hay un beneficio aditivo al generar un estrés metabólico (que puede definirse como el aumento inducido por ejercicio de metabolitos incluyendo el lactato, iones de hidrógeno, y el fosfato inorgánico) No puedo decir ya, que ningún estudio ha tocado este tema. Hay una razón lógica mejor que apoya un rol para el estrés metabólico para promover una respuesta hipertrófica ciertamente.

Por ejemplo, ha sido bien establecido que el entrenamiento con restricción del flujo sanguíneo (BFR, blood flow restriction) está asociado con niveles altos de estrés metabólico. Simplemente restringir la circulación con una manga inflable durante cinco turnos de 5 minutos fue demostrada de ser suficiente dos veces por día para conservar la masa muscular de la pierna en sujetos inmovilizados con yeso durante 14 días (Kubota y cols. 2008). Además, hay evidencia que caminando bajo condiciones de restricción del flujo sanguíneo produce aumentos significativos en el crecimiento muscular en una cohorte de hombres jóvenes (Abe y cols. 2006). Y el entrenamiento hipóxico que tiende a aumentar el estrés metabólico se ha demostrado que mejora el crecimiento muscular incluso cuando se entrena a niveles similares del esfuerzo volitivo (Kurobe y cols. 2014). Si estos efectos se relacionan directamente al estrés metabólico no puede ser determinado, pero como mínimo esta investigación parecería indicar que factores aparte de la tensión mecánica están envueltos en la remodelación del músculo.

Es más, el daño muscular necesariamente ocurrirá hasta algún punto durante el entrenamiento. Está claro que hay un umbral más allá que compromete el crecimiento. ¿Pero hay un punto preciso para el crecimiento o es absolutamente permisivo dentro de un rango determinado? Hay evidencia que entrenar a longitudes musculares más largas mejora la respuesta hipertrófica al esfuerzo físico (Noorkõiv y cols. 2014) y la evidencia de que el daño muscular es mayor con un entrenamiento a una longitud muscular más larga (Baroni y cols., 2016; Clarkson y cols. 2002). ¿Es coincidencia de correlación o hay una causa/efecto? Y está bien establecido que el daño muscular aumenta la función de las células satélite (Schoenfeld, 2012); cuánto de un efecto, si lo hay, tiene esto sobre el crecimiento muscular a largo plazo? Estas son preguntas que tienen que ser contestadas, sin embargo, y dada la dificultad en investigar el tema, pasará un tiempo antes de que seamos capaces de obtener un mejor manejo de las complejidades.

Lo que es evidente a partir de la literatura es que tanto el estrés metabólico como el daño muscular median factores que se creen que promocionan la hipertrofia incluyendo la función de las células satélite, los procesos inflamatorios agudos, la actividad de especies de oxígeno/nitrógeno reactivas agudas, la inflamación de células, la producción de miocinas intrínseca, y otros.. Para mayor conocimiento, aquellos interesados pueden leer las revisiones de investigación que yo he escrito explorando la razón y las limitaciones de la evidencia actual, en los links siguientes:

Potential mechanisms for a role of metabolic stress in hypertrophic adaptations to resistance training

Does exercise-induced muscle damage play a role in skeletal muscle hypertrophy?

Bret: En ese caso, qué tipo de investigación sería necesaria para cambiar su mente (no importa qué tan complicado y poco realista sea)?

Brad: Como fue notado anteriormente, el tema cuando se reduce a entender los factores mecánicos en una ciencia aplicada tal como el ejercicio, es lo que es sumamente difícil de desenredar las variables para que usted pueda sacar las conclusiones de lacausa/efecto. Por ejemplo, podemos comparar un entrenamiento con repeticiones muy bajas con largos intervalos de pausa para minimizar el estrés metabólico versus un protocolo de repeticiones moderadas/altas con pausas más cortas y comparar el crecimiento entre las condiciones, tal como yo hice en un estudio previo (Schoenfeld y cols. 2014). Si nosotros encontramos que ambos grupos vieron ganancias aproximadamente iguales como se demostró en mi estudio, entonces podemos concluir que la tensión mecánica y el estrés metabólico, ambos tienen efectos iguales? ¿O hay quizás otros factores involucrados que confunden resultados, como el tiempo total bajo tensión? Imposible decirlo.

¿Similarmente, cómo separamos completamente los efectos de la tensión mecánica de los efectos del daño muscular? Siempre va haber algún grado de daño, por lo que en última instancia, todo se reduce a tratar de determinar si los aumentos graduales en el daño promueven un mayor efecto, y en ese caso, cuál es el umbral más allá de cuáles beneficios cesan sobre hipertrofia. No tenemos los medios para estudiar apropiadamente en la actualidad estos matices simplemente y es difícil para mí prever cómo estos factores podrían ser aislados sin comprometer seriamente la generalización a las prácticas tradicionales del entrenamiento de la fuerza.

Bret: Qué dice en respuesta a la teoría de que la activación de la unidad motora controla la hipertrofia, y siempre y cuando el fallo volitivo sea alcanzado para una carga particular, todas las unidades motoras en el músculo se activarán según el principio del tamaño, y la hipertrofia óptima se logre?.

Brad: Está bien establecido que esa activación de las MUs (unidades motoras) controlan la hipertrofia - finalmente la hipertrofia máxima involucra un reclutamiento completo del espectro de MUs manteniendo altas tasas de activación en estas MUs durante un período suficiente de tiempo (lo cual es la esencia de la activación de las MUs). La pregunta sobre si las adaptaciones son lo mismo entre cualquier intensidad de carga de un entrenamiento determinado hasta la fatiga muscular permanece especulativa, y hay razón para suponer que este no es el caso.

No hay evidencia convincente de que un músculo se hipertrofie utilizando incluso cargas muy bajas. Nuestro laboratorio ha demostrado que esto pasa con sujetos entrenados (Schoenfeld y cols. 2015), y una reciente investigación de Stuart Phillips confirma nuestros resultados (Morton y cols., 2016). (nota: Éste es uno de los temas mencionados que yo he cambiado mi opinión en base a la emergente evidencia - yo había sostenido la creencia previamente de que las cargas inferiores producían sólo aumentos hipertróficos mínimos).

Esto que dijo, muchas cosas permanecen a ser determinadas aquí. El trabajo de EMG demostró convincentemente mayores amplitudes asociadas con el entrenamiento de alta vs baja carga al fallo. La aplicabilidad de estos resultados a las adaptaciones inducidas por el entrenamiento no está clara, pero dan una razón al menos para poner precaución al intentar concluir que todo se reduce a entrenarse hasta el fallo. Es más, desde un punto de vista mecánico, nosotros no podemos suponer necesariamente que los resultados entre las condiciones de carga son puramente un fenómeno mecánico - efectos mediados por el estrés metabólico y/o daño muscular pueden ser involucrados en la respuesta. Ningún estudio ha tratado de mirar a las acciones mecánicas, y no puedo imaginar cómo esto podría evaluarse con precisión.

Además, hay evidencia de que la hipertrofia se manifiesta diferencialmente en cargas altas vs bajas, con aumentos mayores de tipo I notados en el entrenamiento de carga inferior y aumentos mayores del tipo II notados en el entrenamiento de carga superior (aunque el reciente estudio del laboratorio de Stuart parece contradecir estos resultados y no muestra ninguna diferencia). Y también es posible que algunos de los aumentos hipertróficos en la condición de carga inferior puedan relacionarse a aumentos en otro tejido no-contráctil (es decir, el contenido mitocondrial). Finalmente, la naturaleza de la corta duración de los estudios del entrenamiento de la fuerza abren la posibilidad de que pueden atribuirse al menos en parte los resultados a un efecto novedoso y que los resultados podrían ser divergentes a través del tiempo.

Así, mi sensación en base a la actual evidencia y la especialización práctica, y dada la posibilidad de efectos diferenciales entre las zonas de carga, es que el entrenamiento a través de un espectro de rangos de repeticiones es mejor para aquellos qye buscan aumentar al máximo el crecimiento muscular. Nuestro reciente estudio muestra en un protocolo de carga variable vs constante, que indica un beneficio potencial a tal método, al menos para el aumento del crecimiento en la musculatura del tren superior (Schoenfeld y cols. 2016). Pero la ciencia está en constante evolución y, como se señaló anteriormente, voy a ser el primero en cambiar mi opinión de cara a nuevas pruebas convincentes.

Referencias

Abe, T, Kearns, CF, and Sato, Y. Muscle size and strength are increased following walk training with restricted venous blood flow from the leg muscle, Kaatsu-walk training. J. Appl. Physiol. 100: 1460-1466, 2006.

Baroni BM, Pompermayer MG, Cini A, Peruzzolo AS, Radaelli R, Brusco CM, Pinto RS. Full range of motion induces greater muscle damage than partial range of motion in elbow flexion exercise with free weights. J Strength Cond Res. 2016 Jul 7.

Clarkson PM, Hubal MJ. Exercise-induced muscle damage in humans. Am J Phys Med Rehabil. 2002 Nov;81(11 Suppl):S52-69. Review.

Kubota, A, Sakuraba, K, Sawaki, K, Sumide, T, and Tamura, Y. Prevention of disuse muscular weakness by restriction of blood flow. Med. Sci. Sports Exerc.40: 529-534, 2008.

Kurobe K, Huang Z, Nishiwaki M, Yamamoto M, Kanehisa H, Ogita F. Effects of resistance training under hypoxic conditions on muscle hypertrophy and strength. Clin Physiol Funct Imaging. 2015 May;35(3):197-202.

Morton RW, Oikawa SY, Wavell CG, Mazara N, McGlory C, Quadrilatero J, Baechler BL, Baker SK, Phillips SM. Neither load nor systemic hormones determine resistance training-mediated hypertrophy or strength gains in resistance-trained young men. J Appl Physiol (1985). 2016 May 12:jap.00154.2016. doi: 10.1152/japplphysiol.00154.2016.

Noorkõiv M, Nosaka K, Blazevich AJ. Neuromuscular adaptations associated with knee joint angle-specific force change. Med Sci Sports Exerc. 2014 Aug;46(8):1525-37

Schoenfeld BJ, Ratamess NA, Peterson MD, Contreras B, Sonmez GT, Alvar BA. Effects of different volume-equated resistance training loading strategies on muscular adaptations in well-trained men. J Strength Cond Res. 2014 Oct;28(10):2909-18

Schoenfeld, B.J., Peterson, M.D., Ogborn, D., Contreras, B., Sonmez, G.T. (2015). Effects of low- versus high-load resistance training on muscle strength and hypertrophy in well-trained men. Journal of Strength and Conditioning Research, 29(10):2954-63

Schoenfeld, B.J., Contreras, B., Ogborn, D., Galpin, A., Krieger, J., Sonmez, G.T. (2016). Effects of varied versus constant loading zones on muscular adaptations in well-trained men. International Journal of Sports Medicine,37(6):442-7

Este texto es una traducción del blog redactado por Bret Contreras el 20 de julio de 2016. Para ver el artículo original, por favor, visiten https://bretcontreras.com/discussing-muscle-hypertrophy-science-with-brad-schoenfeld/

Título original: Discussing Muscle Hypertrophy Science With Brad Schoenfeld
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