​Dopamina y fructosa en la obesidad

​Dopamina y fructosa en la obesidad

Receptores y neurotransmisores bajo la mira frente a ciertos azúcares

Se la reconoce a la obesidad (OB) como multicausal, algo que pone a la patología frente a un verdadero desafío a la hora de intentar combatirla, como es de imaginar. A pesar de lo que se ha progresado en su conocimiento, ciertos territorios están menos explorados o, al menos, poco divulgados entre los profesionales, y quizás por ello la manera de intentar resolver la OB generalmente pasa por los mismos caminos “simplistas” como lo es “dieta y actividad física”, los que parecen indicar que no son los más acertados a la hora de ver cómo aumenta la cantidad de gente que no logra resolver su problema cuando se asocia a estas propuestas.

Una de las más inquietantes áreas que existe en el estudio de la patología referida es sin dudas la que involucra a la dopamina (DA), una catecolamina que acciona como neurotransmisor en diferentes sitios del cerebro posibilitando la comunicación neuronal a través de mensajes. Dado que no es el espíritu de este artículo otro que no sea el de abordarla asociada a la OB, allí nos concentraremos.

Analizar la DA en el contexto de la referida patología ha sido un centro de gran interés debido al hecho de que dicho neurotransmisor está vinculado al placer y las emociones. Se sabe que está involucrado en lo que se define como sistema de recompensa, algo reflejado fuertemente en muchos individuos en ciertas conductas asociadas a la comida, en no pocos casos incluso con manifestaciones de tipo compulsivas. En un estudio reciente concretado por Volkow y colegas, los autores expresan literalmente que en la medida en que exista un desajuste entre la recompensa esperada y una entrega que no cumpla con esta expectativa, ello puede promover un conducta compulsiva hacia la alimentación como un intento de alcanzar el nivel esperado de recompensa. Ellos afirman también que en estas condiciones se observa una disminución en la activación de células por DA, lo que muestra una recompensa de alimentos más pequeña de lo esperado (Volkow N, et al. Reward, dopamine and the control of food intake: implications for obesity, Trends Cogn Sci. 2011 January). Quizás uno de los puntos de mayor interés en cuanto a la recompensa asociada a la comida es el de haberse dado evidencia que en los sujetos OB hay una reducción del número de receptores de DA, por lo que para lograr la satisfacción basada en el placer, estas personas necesitan ingerir más comida que los gratifique. Esta conducta nutricional hedónica manifestada en el consumo excesivo de alimentos apetecibles desencadena respuestas similares a la adicción con ciertas drogas como la cocaína, que aprovechan idénticos circuitos neuronales de recompensa cerebral, desencadenando así el desarrollo de una alimentación compulsiva. En este aspecto, se afirma que los mecanismos hedónicos comunes pueden ser la base de la obesidad y la drogadicción.

Cuando de receptores de neurotransmisores se trata, es obligado pensar en la cantidad y salud fisiológica de los mismos, especialmente al conocerse que algunos azúcares (AZ) tienen una particular incidencia sobre su función ya que pueden afectar la integridad funcional. Entre los AZ que han mostrado vínculos con la OB, la fructosa y el llamado jarabe de maíz de alta fructosa (JMAF) están bajo estudio importante en la comunidad científica. Y ello especialmente porque ambos son más lipogénicos que otros AZ, tal como lo advierten Mock y su equipo. (Mock K, et al. High-fructose corn syrup-55 consumption alters hepatic lipid metabolism and promotes triglyceride accumulation. J Nutr Biochem. 2017). Es de interés destacar también que se procesan de manera diferente, teniendo la potencialidad de afectar el sistema metabólico de tal manera que pueden desencadenar en patologías como la resistencia a la insulina y la diabetes (Maiztegui B, et al. Islet adaptive changes to fructose-induced insulin resistance: -cell mass, glucokinase, glucose metabolism, and insulin secretion. J Endocrinol. 2008).

Varios trabajos recientes han asociado a la obesidad en humanos con la señalización alterada de la DA (de Weijer BA, et al. Lower striatal dopamine D2/3 receptor availability in obese compared with non-obese subjects. EJNMMI Res. 2011). En concreto, se ha evidenciado que una reducción en la señalización de DA promueve una ingesta compulsiva de alimentos. Al respecto Kenny sostiene que la reducción de la señalización de la dopamina promueve la ingesta compulsiva, comparando la obesidad con una adicción a la comida mediada por la dopamina (Kenny PJ. Reward Mechanisms in Obesity: New Insights and Future Directions. Neuron. 2011).

Varios autores, entre ellos Stanhope, dan evidencia que sugiere que el aumento del consumo de fructosa, posiblemente a través de JMAF, puede inducir la desregulación metabólica (Stanhope KL, et al. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest. 2009). Y en línea con esta información, Schulze y colegas advierten que el JMAF, presente en grandes cantidades en muchas bebidas (refrescos, las de tipo carbonatadas, los jugos, etc.) y alimentos refinados, pueden aumentar la diabetes tipo 2 y el riesgo cardiovascular. Y ello, sostienen los autores,independientemente de la obesidad, lo que se debe a lacarga glicémica en la dieta, que conduce a inflamación, resistencia a la insulina y de enorme preocupación, a la alteración de la función de las células ß (Schulze MB, et al. Glycemic index, glycemic load, and dietary fiber intake and incidence of type 2 diabetes in younger and middle-aged women. Am J Clin Nutr. 2004).

Se conoce también que la fructosa y el JMAF también pueden aumentar la presión arterial y promover la acumulación de adiposidad visceral, así como dislipidemia y deposición de grasa ectópica debido a un aumento de la lipogénesis hepática de novo (Stanhope KL, et al. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest. 2009).

Del análisis comparativo del impacto de la glucosa y la fructosa, juntas (como sacarosa) o por separado, se sabe que la fructosa sola se absorbe pobremente, pero asociada a la glucosa aumenta su absorción a nivel intestinal, siendo ello lo que explica la rápida y completa incorporación tanto de la fructosa como de la glucosa cuando se ingiere como sacarosa o JMAF. Y un dato de suma importancia es que los estudios en humanos han dado evidencia que la fructosa se metaboliza preferentemente a lípidos en el hígado, lo que lleva a un aumento de los niveles de triglicéridos. Justamente ello está fuertemente asociado con el desarrollo de resistencia a la insulina y enfermedad cardiovascular (Basciano H, et al. Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia. Nutr Metab (Lond) 2005).

Considerar la potencia de inducir la desregulación metabólica por el consumo de fructosa, y muy especialmente por JMAF, debiera ser un preocupación primaria, especialmente porque en muchísimas bebidas y alimentos de especial elección entre niños y adolescentes, ambos azúcares están muy presentes.

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