¿El ejercicio de fuerza mejora el señalamiento de la biogénesis mitocondrial inducido por el ejercicio aeróbico en el músculo humano?

¿El ejercicio de fuerza mejora el señalamiento de la biogénesis mitocondrial inducido por el ejercicio aeróbico en el músculo humano?

El entrenamiento que combina resistencia y fuerza (el entrenamiento concurrente) puede cambiar la adaptación comparado a un único modo de entrenarse. Sin embargo, el sitio de interacción y los mecanismos es incierto.

Es por eso que en esta entrada Multimedia, les dejamos un breve resumen de un estudio de K. Sahlin, del The Swedish School of Sport and Health Sciences de Suecia, investigó la hipótesis de que la señalización molecular de la biogénesis mitocondrial después del ejercicio de resistencia es empeorado (interferencia ) por el ejercicio de fuerza.

Para eso ellos utilizaron 10 sujetos sanos [7 hombres y 3 mujeres; edad, 26±1.2 años; altura, 177±2.9 cm; peso, 72±3.5 kg] que se ofrecieron para el presente estudio. Los sujetos eran recreativamente activos con un consumo máximo de oxígeno (VO2máx) de 50±1.9 ml·min1·kg1 y un peso máximo para una repetición (1 MR) para el press de piernas de 336±22.3 kg, pero no se habían comprometido en ningún programa de resistencia o actividad de ejercicios de fuerza durante 6 meses antes del estudio. Los sujetos realizaron ya sea sólo ejercicio de resistencia aeróbica (R; 1-hs pedaleando continuamente al 65% de VO2máx), o ejercicio de resistencia seguido por ejercicio de fuerza (R+F; 1-hs de pedaleo + 6 series de press de piernas al 70, 75, 80, 80, 75, y 70% de 1MR, 3' de pausa entre las series.) en un plan aleatorio cruzado.

Se obtuvieron biopsias musculares antes y después del ejercicio (1 y 3 hs post-pedaleo, ver protocolo). Los mRNA de los genes relacioandos a la biogénesis mitocondrial [(peroxisoma receptor proliferador-activado - coactivator-1 (PGC-1), el coactivator PGC-1-relacionado (PRC)] y a la regulación del sustrato (kinasa 4 piruvato deshidrogenasa) aumentaron después de R y R+F, pero los niveles del mRNA fueron superiores casi el doble después de R+F (P<0.01). La fosforilación de las proteínas involucradas en la cascada de la señalización de la síntesis de proteínas [mTOR (mammalian Target of Rapamycin), ribosomal S6 kinasa 1, y alargamiento del factor 2 eucariótico] fue alterada después de R+F pero no después de R. Además, R+F indujo un aumento más grande en el mRNA de los genes asociados con la señalización positiva del mTOR (cMyc y Rheb). La fosforilación de la AMP-activada proteína kinasa, la acetil-CoA carboxilasa, y Akt aumentaron similarmente luego de 1 hs post-pedaleo (P<0.01) después de ambos tipos de ejercicio. Contrariamente a la hipótesis planteada por los autores, los resultados demuestran que el ejercicio de F, realizado después de R, 'amplifica' la respuesta adaptativa de señalización de la biogénesis mitocondrial comparado con el ejercicio de resistencia de único modo. El mecanismo puede relacionarse a una 'interferencia' entre las vías de señalización mediados por el mTOR. Los resultados indican que el entrenamiento concurrente puede ser beneficioso para la adaptación de la capacidad oxidativa del músculo con este modelo de ejercicio.

Como venimos observando en las distintas entradas de blog y multimedia, el fenómeno del Entrenamiento concurrente no es tajante ni mucho menos claro a la hora de querer hacer una conclusión contundente. Éste y los temas que venimos tratando, serán tratados en la Webinar de Entrenamiento concurrente con referencia en la misma sesión.

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