Entendiendo el fenómeno de la fatiga: El paradigma del modelo del Gobernador Central

Tal y como se expuso con el modelo cardiovascular o anaeróbico, el modelo del gobernador central (figura 1), propuesto por Tim Noakes (2001), también intenta explicar como se produce la fatiga y por qué cae el rendimiento ante un esfuerzo físico de alta intensidad.

Figura 1 – Esquema gráfico del Modelo del Gobernador Central.

Noakes (2001) explica que el corazón es el órgano con mayor riesgo de desarrollar una deficiencia de oxígeno durante condiciones estresantes, así entonces propone la existencia de un GC que monitorea el nivel de oxigenación del corazón y quizás otros órganos. El cerebro regula de manera subconsciente la potencia de salida (el ritmo o "pacing" de carrera) mediante la modulación del reclutamiento de unidades motoras para preservar toda la homeostasis del cuerpo y prevenir la insuficiencia fisiológica (Weir et al, 2006). De esta manera, cuando la oxigenación se acerca al límite de lo que es seguro, la corteza motora, la cual recluta músculo esquelético, es informada, y se interrumpe el reclutamiento de más músculo. Como resultado ocurre lo siguiente (extraído de Ahumada, 2014):

1. El cuerpo se fatiga. Es para destacar que, tal como el dolor, la fatiga siempre es censada exclusivamente por el cerebro, aunque parezca que proviene de otro lugar, como por ej., los músculos (agotamiento y sensación de incomodidad), o la piel (dolor).

2. Disminuye la producción de trabajo de los músculos y el corazón, lo cual conduce a la reducción en las demandas de oxigenación del corazón, protegiendo así a este órgano, más delicado, del daño causado por el agotamiento del oxígeno.

Las bases del modelo del GC son la refutación de lo que está descrito como la fatiga periférica, los modelos limitantes, y el modelo cardiovascular/anaeróbico/catástrofe (Weir et al, 2006). El mismo Noakes y colaboradores (2005) indican 4 aspectos clave que cuestionan dicho modelo:

(1) Siempre hay unidades motoras del músculo esquelético en reserva en los seres humanos con un sistema nervioso central intacto que hagan ejercicio voluntariamente hasta el agotamiento. La presencia de masa muscular de reserva en estado de agotamientos es incompatible con los modelos de fatiga periférica, lineal, limitantes y catastróficos.


(2) Los modelos de
fatiga periférica, lineal, limitantes y catastróficos, predicen que un fallo catastrófico del sistema debe preceder el desarrollo de la fatiga debido a que son los subproductos metabólicos de este fallo el que perjudica la función contráctil del musculo. Sin embargo, existe poca o ninguna evidencia de este fallo en cualquiera de los principales órganos en situaciones de ejercicio hasta el agotamiento voluntario. Más bien, la conclusión más obvia es que el ejercicio siempre termina mientras aún se mantiene la homeostasis.


(3) Por primera vez, el concepto de modelos lineales y complejos se ha aplicado al estudio de la fisiología del ejercicio. El modelo complejo predice que (a) el control es un fenómeno natural de la vida, (b) la
fatiga nunca es absoluta y (c) la intensidad absoluta del ejercicio y la actividad de los diferentes sistemas metabólicos oscilan continuamente como un resultado de múltiples interacciones entre todos los órganos que contribuyen a este sistema complejo.


(4) La
fatiga es una sensación que resulta de la percepción consciente y la interpretación del cerebro de procesos reguladores subconscientes, y por lo tanto no es la expresión de una actividad física. Por consiguiente, el estudio de la fatiga muscular a costa de un ejercicio en sistema aislado, desprovisto del control por parte del SNC, es poco probable que pueda avanzar en la comprensión de este fenómeno. Más bien, una comprensión de las estrategias de los ritmos cambiantes adoptados durante el ejercicio y su regulación es más probable que produzca avances más rápidos en nuestra comprensión de cómo funciona el sistema complejo del modelo de GC durante el ejercicio.

El modelo del GC es único en dos aspectos (Weir et al, 2006): (a) la regulación central se limita a la actuación de factores por encima de la médula espinal (cerebro consciente y subconsciente), descartando así cualquier función importante para la regulación a nivel de médula espinal o de unidad motora; y (b) trata de explicar la fatiga en todas las condiciones de ejercicio. Además, este modelo tampoco reconoce el concepto de fatiga periférica, es decir, que la reducción de la capacidad de producción de fuerza o potencia a causa de factores dentro de la unidad motora pueda ser una influencia primaria y directa sobre el rendimiento.

En una interesante revisión realizada por Noakes y colaboradores (2001) se estudia el comportamiento del corazón y el músculo (factores más relevantes en la teoría de Hill del modelo cardiovascular) en distintas situaciones de ejercicio bajo condiciones de hipoxia e hiperoxia. Los autores defienden que estudiar la función cardiorrespiratoria durante un ejercicio máximo a distintas altitudes o a diferentes fracciones de oxígeno en el aire inspirado puede aportar pruebas de que ésta es regulada a través de un GC. Su teoría es que si la "anaerobiosis" en el músculo esquelético es la variable que tiene que ser "protegida" entonces, bajo condiciones en las que se reduce el contenido arterial de oxígeno, el ejercicio máximo debe culminar con un pico máximo en la función cardiovascular para asegurar la entrega de oxígeno al músculo activo. En contraste, si la función del corazón o algún otro órgano sensible al oxígeno ha de ser protegida, a continuación, el pico máximo en la función cardiovascular será mayor durante la hiperoxia y reducido durante la hipoxia en comparación con la normoxia, ya que el corazón tendrá mayor o menor disponibilidad de oxigeno y por lo tanto variará su capacidad de trabajo según el riesgo que le suponga de isquemia.

Los autores concluyen que en situaciones de hipoxia aguda y crónica hay una disminución de la FC máx., el volumen sistólico y el gasto cardíaco máximos y que esto es compatible con que su regulación se deba a la regulación central, cuyo objetivo es prevenir el desarrollo de la hipoxia en uno o más de los órganos vitales incluyendo el cerebro, el corazón o quizás los músculos respiratorios. La acción de este GC es para regular la masa muscular que puede ser reclutada durante el ejercicio, en condiciones en las que se ve amenazada la entrega de oxígeno a estos órganos vitales. Al limitar la masa muscular que puede ser activado, el gasto cardíaco limita el VO2 pico periférico a un nivel que no pueda producir la hipoxia en cualquiera de los órganos vitales. El control se aplicó por los cambios en el grado de contratación del músculo esquelético durante el ejercicio y por los efectos inhibitorios de las sensaciones desagradables que se generan por el cerebro durante el ejercicio cada vez de que aparece la fatiga (Noakes, 2001).

Un estudio de Swart, mencionado por Noakes (2012), muestra que el cerebro utiliza dos sensaciones conscientes para regular el ejercicio, los síntomas físicos producidos por el ejercicio y medidos por el RPE y el sentido de esfuerzo, que es un indicador del esfuerzo psíquico requerido para sostener una intensidad de trabajo. Así, la consecuencia directa de la sensación creciente de esfuerzo será un comportamiento alterado, en concreto una reducción voluntaria de la intensidad del ejercicio. Por lo contrario, aquellas intensidades que no representan una amenaza para el control homeostático producen poca o ninguna sensación de esfuerzo (Noakes, 2012).

Ahora bien, también hay distintos artículos que apuntan en contra de este modelo en cuanto a la explicación de la fatiga en los deportes de resistencia. Hopkins (2009) menciona en su articulo un estudio de Ekblom, donde éste autor examinó el consumo de oxígeno en sesiones de intensidad superior al VO2 máx. (evidentemente a través de repeticiones más cortas de muy alta intensidad), donde se reclutaba más cantidad de masa muscular, y observó el mismo consumo de oxígeno en los distintos atletas, poniendo en entredicho lo que Noakes postulaba sobre el GC, que regulaba el reclutamiento de la masa muscular para evitar comprometer la entrega de oxígeno a órganos vitales.

Otros autores, como Marcora (2009) y Shepard (2009), también chocan con la perspectiva del GC. De hecho, el primero de ellos define el modelo como inconsistente a nivel interno, innecesariamente complejo e implausible biológicamente, y propone otro paradigma conocido como modelo Psicobiológico. Para saber más sobre los puntos de estos dos autores, les direccionamos a sus artículos citados en la bibliografía de este blog.

Lic. David Masferrer Llana

BIBLIOGRAFÍA

Ahumada, F. 2014. Fisiología del entrenamiento de la resistencia. Curso de fisiología del ejercicio aplicada. G-SE y FA Entrenamiento Óptimo.

Hopkins, WG. 2009. The improbable central governor of maximal endurance performance. Sportscience 13, 9-12

Marcora, SM. 2009. Do we really need a central governor to explain brain regulation of exercise performance?. European Journal of Applied Physiology Volume 104, Issue 5, pp 929-931

Noakes TD. (2001). Lore of Running. Human Kinetics Publishers

Noakes, TD. Peltonen, JE. Rusko, HK. 2001. Evidence that a central governor regulates exercise performance during acute hypoxia and hyperoxia. J Exp Biol. 2001 Sep;204(Pt 18):3225-34

Noakes TD. 2001. The Central Governor Model in 2012: eight new papers deepen our understanding of the regulation of human exercise performance. Br J Sports Med 2012; 46 : 1-3

Shephard, RJ. 2009. Is it Time to Retire the 'Central Governor'? Sports Medicine, Volume 39, Issue 9, pp 709-721

Weir, JP. Beck, TW. Cramer, JT, Housh, TJ. 2006. Is fatigue all in your head? A critical review of the central governor model. Br J Sports Med 2006; 40 : 573-586


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