Fisiopatología de la obesidad: Perspectiva actual

Fisiopatología de la obesidad: Perspectiva actual

Uno de los principales artículos que recomendamos que lean todos los alumnos de OMS, lo escribieron unos compañeros de los cuales, pronto tendremos alguno por la plataforma. Walter Suárez-Carmona, Antonio Jesús Sánchez-Oliver y José Antonio González-Jurado explican la fisiopatología de la obesidad de manera muy interesante siendo el objetivo mostrar el estado actual centrándose en el tejido adiposo.


Os queremos dejar el enlace al artículo (versión On-line ISSN 0717-7518) y un resumen de las principales ideas que nos muestran los autores:

  • Pasca y Montero definen la obesidad como una enfermedad sistémica, multiorgánica, metabólica e inflamatoria crónica, multideterminada por la interrelación entre lo genómico y lo ambiental, fenotípicamente expresada por un exceso de grasa corporal.
  • Hemos de entender la obesidad como una enfermedad crónica, multifactorial y multicausal, que se corresponde con una alteración de la correcta función del tejido adiposo, tanto de forma cuantitativa como cualitativa, en su capacidad para almacenar grasa.
  • El adipocito es la principal célula del tejido adiposo y está especializada en almacenar el exceso de energía en forma de triglicéridos en sus cuerpos lipídicos (siendo la única célula que no puede sufrir lipotoxicidad), y liberarlos en situaciones de necesidad energética.
  • Desconocemos en gran medida la función, modo de acción o señalización de muchas de las adipoquinas recientemente descubiertas.
  • En un contexto de lipo-inflamación se observa un aumento de los niveles séricos de leptina acompañados de una disminución de adiponectina que no se corresponde con los niveles de tejido graso.
  • Las células inmunes del tejido adiposo también tienen capacidad de secretar factores relacionados con la inflamación, circunstancia que será esencial para determinar el rol que tengan las alteraciones en dicho microambiente en el concierto metabólico.


  • El adipocito hipertrofiado presentará una disfunción en su actividad caracterizada por disminución de la sensibilidad a la insulina, hipoxia, aumento de los parámetros de estrés intracelular, aumento de la autofagia y la apoptosis, así como la inflamación de los tejidos.
  • El mayor tamaño del adipocito, unido a un estado inflamatorio concomitante al mismo, condiciona su funcionamiento.
  • El aumento del flujo de ácidos grasos libres, unido a los factores inflamatorios, convierte una situación de resistencia a la insulina e inflamación local en un estado de resistencia a la insulina sistémico y de inflamación crónica de bajo grado.
  • Su proximidad anatómica al hígado, más por el flujo de factores inflamatorios cuando se encuentra hipertrofiado que por exceso de ácidos grasos (teoría portal), condicionan la salud de este órgano, el cual a su vez condiciona la salud sistémica del individuo.
  • El tejido adiposo marrón (TAM) es la otra cara de la moneda del tejido adiposo, que clásicamente se ha diferenciado en blanco y marrón.
  • El TAM sólo se expresa en mamíferos, y presenta una marcada función termogénica, disipando la energía en forma de calor y por tanto desempeñando un rol protagónico en la llamada termogénesis adaptativa.
  • En los últimos años el TAM ha recibido una considerable atención, ya que se relaciona inversamente con la obesidad por su capacidad de usar ácidos grasos y glucosa en su actividad.
  • Presenta una gran vascularización que, junto a una elevada densidad de mitocondrias (la cuales son más grandes y presentan crestas laminadas con una mayor expresión de citocromos) le dan ese característico color marrón.



  • La pérdida de peso por sí sola no reduce el número de adipocitos, sólo su tamaño.
  • En la obesidad no sólo cambia el aspecto corporal. El hambre (fisiológico), el apetito (hedónico), la saciedad y el balance energético se regulan por un sistema neuroendocrino redundante que se integra a nivel del hipotálamo.
  • El tratamiento de la obesidad no debería circunscribirse a un tratamiento de pérdida de peso durante unos meses o algunos años, sino que debe incluir un cambio en los hábitos de vida que se prolongue a lo largo de los mismos.

Referencia:

Suárez-Carmona, W., Sánchez-Oliver, A. J., & González-Jurado, J. A. (2017). Fisiopatología de la obesidad: Perspectiva actual. Revista chilena de nutrición, 44(3), 226-233.

Referencia que aparecen en la entrada:

  1. Pasca AJ, Montero JC. El Corazón del Obeso. Buenos Aires (Argentina): Intermedica; 2015. [ Links ]
  2. Klöting N, Blüher M. Adipocyte dysfunction, inflammation and metabolic syndrome. Rev Endocr Metab Disord 2014; 15(4): 277-287. [ Links ]
  3. Choe SS, Huh JY, Hwang IJ, Kim JI, Kim JB. Adipose tissue remodeling: its role in energy metabolism and metabolic disorders. Front Endocrinol 2016; 7. [ Links ]
  4. Saltiel AR. Insulin Signaling in the Control of Glucose and Lipid Homeostasis. Metabolic Control: Springer; 2015. p. 51-71. [ Links ]

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