Hemólisis en el Deporte: Una Revisión Bibliográfica

Hemolysis in Sport: A Literature Review

Raúl Domínguez Herrera


Artículo publicado en el journal Revista de Entrenamiento Deportivo, Volumen 27, Número 1 del año .

Resumen

La hemólisis o rotura de glóbulos rojos, a menudo, se considera una consecuencia de los denominados deportes de impacto. De este modo, se ha especulado que esta hemólisis podría suponer la causa de un incremento de los requerimientos de hierro de este tipo de deportistas incluso, desembocar en una anemia ferropénica en caso de que la producción de glóbulos rojos fuese menor que la destrucción de los mismos. De este modo, el presente artículo intenta hacer, en base a ala literatura existente, una reflexión crítica de la materia y responder, en base a preguntas cómo ¿es exclusiva la hemólisis de los deportes que implican carrera o está más relacionado con otros parámetros de la carga de entrenamiento? Y ¿pudiera desembocar en una anemia por un gran incremento de los niveles de hierro?

Palabras clave: deficiencia de hierro, anemia, hemólisis, metabolismo del hierro, deporte

Abstract

The hemolysis or rupture of red blood cells, is often seen as a consequence of impact sports. Thus, it has been speculated that this might involve hemolysis due to an increased iron requirements of this type of sports even lead to iron deficiency anemia in case of red blood cells was less than destruction of them. Thus this articles tries to do, based on existing literature wing, a critical reflection on the matter and respond, based on questions such as hemolysis is exclusive of impact sport or is more related to other parameters of training? And, could lead to anemia by a large increase in iron levels?

Keywords: iron deficiency, anemia, hemolysis, iron metabolism, sport

INTRODUCCION

El metabolismo del hierro siempre ha sido muy tenido en cuenta en el rendimiento en pruebas de resistencia, debido a que el rendimiento óptimo depende de que sus valores sean adecuados1, ya que, se observa una disminución del rendimiento en situaciones de anemia2, mejorando al aumentar el número de hematíes en dichos deportistas3. De hecho, las mediciones del sistema cardiovascular (incluyendo la sangre), determina el rendimiento motor tanto en ejercicios aeróbicos como anaeróbicos4 y se considera que una estabilidad de los parámetros del metabolismo del hierro son determinantes claves del rendimiento5. De hecho, el hierro podría ser considerado el oligoelemento más importante para el rendimiento físico en los humanos6.

Debemos saber que el volumen sanguíneo es mayor en deportistas de resistencia en comparación con población no entrenada7 pero, es más, se ha encontrado una correlación positiva entre el volumen sanguíneo y la hemoglobina con el VO2 máx en varias disciplinas deportivas8; incluso en una muestra de nadadores altamente entrenados la mejora del rendimiento en la fase de tapering se relacionó directamente con los niveles de hemoglobina, hematocrito y recuento de glóbulos rojos9. Esto viene dado a que el VO2 máx de un deportista estará determinado principalmente por la capacidad de transportar oxígeno por la sangre y, por lo tanto, se correlaciona con el grado de anemia10.

Los datos anteriores coinciden con los datos aportados por Legaz11, donde se aprecia que la incidencia de anemia en una muestra de analíticas de los mejores atletas españoles de todos los tiempos, la incidencia de anemia es muy baja, coincidiendo con otro estudio llevado a cabo en corredores de élite daneses12. Sin embargo, frecuentemente el entrenamiento de resistencia, suela acompañarse de alteraciones en el metabolismo del hierro13.

Aunque en la literatura científica específica se habla del término anemia del deportista para hacer referencia a un incremento del volumen plasmático que acompaña al entrenamiento aeróbico intenso y que no perjudica al rendimiento ni responde al tratamiento con suplementos de hierro14,15, hay autores que indican que dicho incremento del volumen plasmático no repercutirá positivamente en el rendimiento16; por lo que dicha adaptación está cuestionándose actualmente17, debido a que si bien es cierto que en las primeras fases del entrenamiento se produce un incremento del volumen sanguíneo, posteriormente el incremento del volumen sanguíneo se deberá al incremento del volumen globular18.

Por tanto, parece que los deportistas de resistencia, al incrementar los niveles de hemoglobina y de mioglobina, junto con otras adaptaciones beneficiosas para mejorar el intercambio gaseoso, como pudiera ser la tortuosidad de los capilares19, pudieran ver incrementados sus requerimientos de hierro. Pero, es más, con frecuencia se ha dicho que este grupo poblacional, presenta unas pérdidas añadidas debidas a las que se producen en sudor, en el tracto gastrointestinal por sangrado, hematuria o hemólisis20. A esto se le suma un probable efecto hormonal inhibidor en su absorción, debido fundamentalmente a la secreción de hepcidina21.

Dada la complejidad del tema y a los pocos estudios específicos sobre los factores que incrementan las pérdidas corporales de hierro, el objetivo del presente trabajo ha sido el de estudiar las pérdidas por hemólisis o rotura de glóbulos rojos en deportistas, con objeto de ver si dicho mecanismo en realidad pudiese incrementar las necesidades de este mineral en la población deportista. Ya que, como sabemos, el estado del hierro es un balance entre aporte y necesidades22.

La haptoglobina como indicadora de hemólisis

El indicador más utilizado para medir la rotura de glóbulos rojos o hemólisis es la haptoglobina sérica23, una pequeña proteína plasmática que se une a la hemoglobina libre formando complejos de hemoglobina-haptoglobina, retirados de la circulación a través del hígado y catabolizados por las células del parénquima hepático24. Por tanto, un descenso en éstos valores se considerarán un índice de hemólisis intravascular3.

Generalmente, se ha asociado niveles bajos de haptoglobina y, por tanto, hemólisis con los deportes de impacto, debido a que en estudios de corte transversal, se han observado valores disminuidos de haptoglobina y significativamente diferentes en corredores con respecto a ciclistas25. Esto, también, ha venido apoyado por los resultados de Miller y col.26 donde se observa niveles significativamente más bajos de haptoglobina tras correr en descenso con respecto a correr en subida, donde el impacto medio del pie se cuantificó en un 11% superior. De hecho, en numerosos artículos se habla de la hemólisis de la planta del pie o footstrike27 en deportes de impacto29, especialmente durante la carrera en superficies duras30.

A parte del estudio comparativo de Schumacher y col.25 y del estudio comparativo de Miller y col.26, se han registrado disminución de los niveles de hemólisis tras correr una maratón31 o una carrera de ultrarresistencia32; así como un registro de valores significativamente más bajos de haptoglobina en futbolistas con respecto a un grupo control33 o una diminución en skyrunners34.

Sin embargo, se ha visto que en triatletas, una sesión de entrenamiento de 60 minutos de duración al 75% del VO2 máx produce hemólisis bien sea en carrera a pie o en bicicleta, atribuyéndole los autores al trauma por pisada la principal causa de hemólisis35. Sin embargo, un aspecto importante de este estudio es el hecho de que la hemólisis no parece ser exclusiva de la carrera, hecho que también se constata en un estudio que estudió la evolución de los parámetros hematológicos en un grupo de hombres que entrenó la fuerza 4 días por semana36, indicando que una posible explicación sería la comprensión de los glóbulos rojos por la contracción de grandes masas musculares. Es más, también, se han registrado disminuciones significativas de los niveles de haptoglobina al finalizar una competición de resistencia a nado37. Incluso en un estudio que estudió la evolución de parámetros hematológicos a lo largo de una temporada en jóvenes corredores y nadadores no observó disminuciones significativas en los niveles de haptoglobina en ninguno de los grupos ni diferencias entre los mismos, si bien, lo único que se apreció fue una tendencia a la disminución en el grupo de nadadores tras finalizar el período de entrenamiento intenso38.

Con la intención de valorar el efecto de una doble sesión de entrenamiento en corredores altamente entrenados, en un estudio39 se observó que el grupo que realizaba una sesión de entrenamiento intenso (10 x 1km 90% VO2 máx) disminuía significativamente los niveles de haptoglobina, si bien, existía un efecto añadido en el grupo que a parte realizó una segunda sesión de entrenamiento (10 km 70% VO2 máx). Con la intención de valorar si la hemólisis se veía más influida por la carga de entrenamiento o por el tipo de superficie en el que se entrenaba, estos autores realizaron un segundo estudio40. Para ello, dividieron a la muestra en un grupo que entrenó 10 km al 75-80% del VO2 máx en hierba mientras que un segundo realizó el mismo entrenamiento en asfalto, el último grupo entrenaría en terreno blando (hierba), pero realizando una segunda sesión que consistía en realizar 10 x 1 km 90-95% VO2 máx. El principal hallazgo del estudio fue que no hubo diferencia entre los niveles de hemólisis al comparar los distintos tipos de terreno y si, al incluir una segunda sesión de entrenamiento.

Por tanto, parece que la hemólisis, no podemos considerarla como un factor específico de una determinada modalidad deportiva, por lo que, podría darse tanto en deportes de mayor o menor impacto, indistintamente del tipo de terreno. Asimismo, puede que no tenga una intensidad constante y que, podría darse en mayor o menor medida en distintos momentos de la temporada, cabiendo la posibilidad de que exista algún tipo de adaptación al respecto.

De este modo, se ha visto que los niveles de haptoglobina disminuyen tras la primera semana de entrenamiento sistemático de la resistencia en un grupo de mujeres, si bien, los valores vuelven a la línea base transcurridas cuatro semanas40, al tiempo que tampoco se observó hemólisis tras una carrera de ultrarresistencia a lo largo de seis días en Australia41.

DISCUSION

Es muy posible que los eritrocito en los deportistas tengan una vida media más corta que en la población normal, debido entre otros a que vie unas situaciones metabólicas de gran intensidad que pudiese producir un agotamiento precoz de las cadenas enzimáticas, aumentos repetidos de la temperatura corporal, comprensiones mecánicas incluso por efecto de la adrenalina, que pudiese tener un efecto sobre la membrana del hematíe haciéndole más susceptible de romperse23. De hecho, un estudió que utilizó el tiempo de desaparición del cromo halló una esperanza de vida de 67 y 72 días en corredores de fondo hombres y mujeres, respectivamente, en comparación con los 113 y 114 días del grupo control43, lo que indicaría un turnover eritrocitario acelerado en estos deportistas. Este aumento en la tasa de rotación de glóbulos rojos podría ser ventajoso, ya que, los glóbulos rojos jóvenes son más eficientes en el transporte de oxígeno44, por poseer una mayor concentración de 2-3 difosfoglierato36.

Tenemos que tener en cuenta en consecuencia, los requerimientos de hierro, podrían aumentarse en los deportistas45, si bien, debemos de considerar que la hemólisis no significa pérdida de hierro sino que éste puede reciclarse46. Así, mientras la tasa de destrucción no supere la de producción de glóbulos rojos, no se vería mermado el rendimiento deportivo, si no lo contrario44. Dicho esto, debemos de indicar que, al igual que existe una menor esperanza de vida en los glóbulos rojos de los deportistas, estos presentan una tasa de eritropoyesis incrementada.

Así, puede observarse incrementos agudos en los niveles de reticulocitos tras pruebas de ultrarresistencia31 o una maratón47, conjuntamente con los niveles de EPO48. Pero, a largo plazo, también, se observa niveles altos de reticulocitos en atletas de resistencia de muy alto rendimiento11, por lo que este parámetro podría utilizarse como criterio de adaptación a las cargas de trabajo con predominio aeróbico o como respuesta a una adaptación beneficiosa temprana ante un estímulo hipóxico49, al tiempo que se propone como medida sensible de la respuesta de la médula ósea a una suplementación con hierro50.

Ahora bien, no podemos acabar finalizar éste artículo sin considerar a la hepcidina, el considerado principal regulador del metabolismo del hierro51,52. Así, la hepcidina actuaría en el duodeno inhibiendo la absorción del hierro53, principalmente por la degradación de la ferroportina54. De este modo, los niveles de hepcidina se incrementarían para disminuir los niveles séricos de hierro55, por lo que podrían modificarse en función de varios factores entre los que destacarían las reservas de hierro56, las demandas eritropoyéticas57, así como el aporte dietario58,59. Sin embargo, el principal factor que influye en la producción de hepcidina lo constituye la inflamación60.

Así, se ha especulado que como el entrenamiento físico induce respuestas similares a las encontradas en estados inflamatorios o infecciosos21, la disminución de los niveles de hierro tendrían un posible efecto protector sobre un posible daño en los tejidos60. De este modo, no sabemos hasta que punto, el hierro libre producto de la hemólisis, al tiempo, pudiera influir en los niveles de hepcidina y, en última instancia, al tiempo que pudiese incrementar los requerimientos de hierro, podría al mismo tiempo disminuir su absorción, desembocando en última instancia en un anemia por inflamación17.

CONCLUSION

La hemólisis es un factor intrínseco a la práctica deportiva, si bien, no es específica de ninguna modalidad deportiva, ni constante, pudiendo verse influenciada, sobre todo, por la carga de entrenamiento y, también, por una posible adaptación beneficiosa que hiciese a los eritrocitos menos susceptibles a romperse. En cualquier caso, parece claro que la vida media de los glóbulos rojos de los deportistas es menor, lo que resulta beneficioso para el rendimiento. Ahora bien, la hemólisis aunque pueda incrementar los requerimientos de hierro, debemos de tener presente que permite el reciclaje de parte del mismo. Ahora bien, parece importante diseñar estudios que establezcan como pudiera afectar la hemólisis a la hepcidina y, en último caso, ver si pudiese desembocar una anemia por inflamación, por incapacidad de absorber el hierro dietario. 


Figura 1. Mecanismo causante de la anemia por inflamación

Referencias

1. Mercer KW y Densmore, JJ (2005). Hematologic disorders in the athlete. Clinics in Sports Med; 24 (3): 599

2. Wilmore JH & Costill DL (2004). Fisiología del esfuerzo y del Deporte. Editorial Paidotribo, Barcelona

3. Pérez M (2008). Serie Roja. En: López J y Fernández A. Fisiología del Ejercicio. Ed. Médica Panamericana, Buenos Aires; p281-294

4. Issurin V (2012). Entrenamiento deportivo: Periodización en bloques. Paidotribo, Barcelona

5. Ostojic S. y Ahmetovic Z (2008). Indicators of iron status in elite soccer playersduring the sport season. Int Jnl Lab Hem; 31: 447-452

6. Rodríguez R (2007). Anemia y rendimiento físico. Toblli, JE. Resumenes del Primer Congreso Andino de Anemia, marzo 15-17. AWGLA, Bogotá

7. Heinicke K, Wolfarth B, Winchenbach P, Biermann B, Schmid A, Huber G, et al (2001). Blood volume and hemoglobin mass in elite athletes of different disciplines. Int J Sports Med; 2: 504-12

8. Green HJ, Carter S, Grant S, Tupling R, Coates G y Ali M (1999). Vascular volumes and hematology in male and female runners and cyclists. Eur J Appl Physiol; 79: 244-250

9. Mujika I, Padilla S, Geyssant A y Chatard JC (1998). Hematological responses to training and taper in competitive swimmers: relationship with performance. Arch Physiol Bioch; 105 (4): 379-385

10. Beard J y Tobin B (2000). Iron status and exercise. Am J Clin Nutr; 72: 594-597

11. Legaz A (2000). Atletismo Español: Análisis básico de la pseudoanemia, anemia ferropénica y anemia megaloblástica. Rev Int Med Cienc Act Fis Deporte; 1: 65-83

12. Suetta C, Kanstrup IL y FoghAndersen N (1996). Haematological status in elite long-distance runners: Influence of body composition. Clin Physiol; 16 (6): 563-574

13. Tsalis G, Nikolaidis MG y Mougios V (2004). Effects of iron intake through food supplementation on iron status and performance of healthy adolescent swimmers during a training season. Int J Sports Med; 25: 306-313

14. Brotherhood J, Brozovic B y Pugh LHC (1995). Haematological status of middle- and long-distance runners. Clin Sci; 48: 139-145

15. Magnusson B, Hallberg L, Rossander L y Swolin B (1984). Iron metabolism and “sports anemia.” 2. A hematological comparison of elite runnersand control subjects. Acta Med Scand; 216: 157-164

16. García-Manso JM, Navarro F, Legido JC y Vitoria M (2006). La resistencia: desde la óptica de las ciencias aplicadas al entrenamiento deportivo. Editorial Grada Sport Books

17. Domínguez R (2012). ¿Anemia del deportista o anemia por inflamación en el deportista de resistencia?. Manuscrito enviado para revisión

18. Sawka MN, Convertino VA, Eichner ER, Schnieder SM y Young AJ (2000). Blood volume: importance and adaptations to exercise training, environmental stresses, and trauma/sickness. Med Sci Sports Exerc; 32: 332-48

19. Verkhoshansky Y (2004). Teoría y Metodología del Entrenamiento Deportivo. Paidotribo, Barcelona

20. Peeling P, Dawson B, Goodman C, Landers G y Trinder D (2008). Athletic induced iron deficiency: new insights into the role of inflammation, cytokines and hormones. Eur J Appl Physiol; 103: 381-391

21. Roecker L, Meier-Buttermilch R, Bretchel L, Nemeth E y Ganz T (2005). Iron-regulatory protein hepcidin is increased in female athletes after a marathon. Eur J Appl Physiol; 95: 569-571

22. KaramIzrak SO, Islegen C, Varol SR, Taskiran Y, Yaman C, Mutaf I. et al (1996). Evaluation of iron metabolism índices and their relation with physical work capacity in athletes. Br J Sports Med; 30: 15-19

23. Leibar X y Terrados N (2004). Anemias nutricionales. En: Terrados N, Mora R y Padilla S. La Recuperación de la Fatiga del Deportista. Gymnos, Madrid; Pp. 191-210

24. Viru A y Viru M (2003). Análisis y control del rendimiento deportivo. Paidotribo, Barcelona

25. Schumacher YO, Schmid A, Granthwohl D, Bültermann D y Berg A (2002). Hematological indices and iron status in athletes of various sports and performance. Med Sci Sports Exerc; 34: 869-875

26. Miller BJ, Page RR y Burgers W (1988). Foot impact and intravascular hemolysis during distance running. Int J Sports Med, 9: 56-90

27. Eichner ER (2000). Minerals: Iron. Nutr Sport; 326-338

28. Shaskey DJ y Green GA (2000). Sports Haematology. Sports Med; 29: 27-38

29. Eichner ER (1995). Overtraining: consequences and prevention. J Sports Sci; 13: 41-48

30. González J (1992). Fisiología de la Actividad Física y el Deporte. McGraw-Hill, Madrid

31. Egan L, Watts P y Silta B (1987). Changes in serum haptoglobin as an acute response to a marathon road race. J Sports Sci; 5: 55-60

32. Remacha A, Ordonez J, García-Die F, Estruch A y Gimferrer E (1993). Hematologic changes induced by exertion during a long-distance race. Blood; 38: 443-337

33. Resina A, Gatteschi L, Giamberardino MA, Imreh F, Rubenni MG y Vecchiet L (1991). Hematological comparison of iron status in trained top-level soccer players and control subjects. Int J Sports Med; 12 (5): 453-456

34. Banfi G, Roi GS, Dolci A y Susta D (2004). Behaviour of haematological parameters in athletes performing marathons and ultramarathons in altitude (“skyrunners”). Clin. Lab. Haem.; 26: 373-377

35. Telford RD, Sly GJ, Hahn AG, Cunningham RB, Bryant C y Smith JA (2003). Footstrike is the major cause of hemolysis during running. J App Physiol; 94: 38-42

36. Schobersberger W, Tschann M, Hasibeder W, Steidl M, Herold M, Nachbauer W et al (1990). Consequences of 6 weeks of strength training on red cells = 2 transport and iron status. European Journal of Applied Physiology; 60: 163

37. Selby GB y Eichner ER (1986). Endurance swimming, intravasscular hemolysis, anemia, and iron depletion: New perspective on athlete´s anemia. American Journal of Medicine; 81: 791-794

38. Pizza FX, Flynn MG, Boone JB, Rodriguez JR y Andres FF (1997). Serum haptoglobina and ferritin during a competitive running and swimming season. Int J Sport Med; 18 (4): 233-237

39. Peeling P, Dawson W, Goodman C, Landers, G Wiegerenick ET, Swinkels DW et al (2009). Training Surface and Intensity: Inflammation, Hemolysis, and Hepcidin Expression. Med Sci Sports Exerc; 41: 1138-1145

40. Peeling P, Dawson B, Goodman C, Landers G, Wiegerenick ET, Swinkels DW et al (2009). Cumulative effects of consecutive runnings sessions on hemolysis, inflammation and hepcidin ativity. Eur J Appl Physiol; 106: 51-59

41. Magazanik A, Weinstein Y, Abarbanel J, Lewinski U, Shapiro Y, Inbar O y Epstein S (1991). Effect of an iron supplement on body iron status and aerobic capacity of young training women. Eur J Appl Physiol; 62: 317-323

42. Fallon KE y Bishop G (2002). Changes in erythropoisis assessed by reticulocyte parameters during ultralong distance running. Clin J Sport Med; 12 (3): 172-178

43. Weight LM, Byrne MJ y Jacobs P (1991). Hemolitic effect of exercise. Clin Sci; 81 (2): 147-152

44. Smith JA (1995). Exercise training and red cell turnover. Sports Med; 19: 9-31

45. Castro-Díaz C, Domínguez R, Díaz-Castro J y Muñoz-Alférez MJ (2011). Hemolysis of red blood cells and iron needs in athletes. Ann Nutr Metab; 58 (3): 1-XXX

46. Pattini A, Schena F y Guidi GC (1990). Serum ferritin and serum iron changes after cross-country and roller ski endurance races. Eur J Appl Physiol Occupat Physiol; 61: 55-60

47. Duca L, Da Ponte A, Cozi M, Carbone A, Pomati M, Nava et al (2006). Changes in erythropoiesis, iron metabolsim and stress after half-marathon. Intern Emerg Med; 1: 30-34

48. Schwandt H, Heyduck B y Rocker L (1991). Influence of prolonged physical exercise on the erythropoietin concentration in blood. Eur J Appl Physiol Occup Physiol; 63: 463-466

49. Urdampilleta A y Martínez JM (2012). Evaluación nutricional deportiva. Unidad didáctica 5 del Máster de Cineantropometría y Nutrición Deportiva. Fundació Universitat Empresa, Universitat de Valencia, Valencia

50. Ashenden MJ, Martin DT, Dobson GP, Mackintosh C y Hahn AG (1998). Serum ferritin and anemia in trained female athletes. Int J Sport Nutr; 8: 223-229

51. Fleming RE y Sly WS (2001). Hepcidin: a putative iron-regulatory hormone relevant to hereditary hemochromatosis and the anemia of chronic disease. Proceedings of the National Academy of Sciences; 98: 8160-8162

52. Knutzon MD (2010). Iron-sensing proteins that regulate hepcidin and enteric iron absorption. Ann Rev Nutr; 30: 149-171

53. Gardenghi S, Marongiu MF, Ramos P, Guy E, Breda L, Chadburn A et al (2007). Ineffective erythropoieisis in β-thalassemia is characrerized by increased absorption mediated by down-regulation of hepcidina and up-regulation of ferroportin. Blood; 109 (11): 5027-5035

54. Fleming MD (2008). The regulation of hepcidina and its effect on systemic and cellular iron metabolism. Am Soc Hematol Educ Program; 151-158

55. Rivera S, Nemeth E, Gabayan V, López MA, Farshidi D y Ganz T (2005). Synthesic hepcidin causes rapid dose-dependent hypoferremia and is concentrated in ferroportin-containing organs. Blood; 106: 2196-2199

56. Borrione P, Spaccamiglio A, Rizzo M, Termine A, Chierto E, Campostrini N et al (2011). Urinary hepcidin identifies a serum ferritin cut-off for iron supplementation in Young athletes: a pilot study. J Biol Regul Homeost Agents; 25 (3): 427-434

57. Darshan D. y Anderson GJ (2009). Interacting signals in the control of hepcidina expression. Biometals; 22 (1): 77-87

58. Lin L, Valore EV, Nemeth E, Goodnough JB, Gabayan V y Ganz T (2007). Iron transferrin regulates hepcidin synthesis in primary hepatocyte culture through hemojuvelin and BMP2/4. Blood; 110: 2182-2189

59. Hoppe M, Lonnerdal B, Hossain B, Olsson S, Nilson F, Lundber PA et al (2009). Hepcidin, interleukin-6 and hematological markers in males before and after heart surgery. J Nutr Biochem; 20 (1): 11-16

60. Peeling P (2010). Exercise as a mediator of hepcidin activity in athletes. Eur J Appl Physiol; 110: 877-883

Cita en Rev Entren Deport

Raúl Domínguez Herrera (2013). Hemólisis en el Deporte: Una Revisión Bibliográfica. Rev Entren Deport. 27 (1).
https://g-se.com/hemolisis-en-el-deporte-una-revision-bibliografica-1522-sa-N57cfb27222d70

COMPARTIR