Ión Calcio

El calcio (ión calcio en los seres vivos, Ca2+) es uno de los iones más importantes del cuerpo humano debido a la variedad de funciones que tiene, tanto estructurales siendo un componente principal en nuestros huesos como reguladoras tomando parte en gran cantidad de procesos fisiológicos a nivel celular. A continuación se expondrán algunos de los procesos fisiológicos relacionados con el ejercicio en los que el calcio juega un papel principal.

Calcio y contracción muscular

El aumento de calcio citoplasmático es el principal responsable de la contracción muscular. Cuando llega un impulso nervioso a la membrana de la fibra muscular, concretamente mediante la liberación del neurotransmisor acetilcolina, ésta se despolariza produciendo una entrada de calcio desde el espacio extracelular. Este impulso se transmite a lo largo de la membrana llegando al retículo sarcoplásmico, desde donde se libera calcio al citoplasma.

Proceso de contracción muscular.

En condiciones de reposo los filamentos de actina y miosina no están en contacto. Sin embargo, cuando el calcio del citoplasma aumenta se producen puentes cruzados entre los filamentos de actina y miosina, que se desplazarán superponiéndose (en presencia de ATP) produciendo así la contracción del sarcómero y con ello del músculo esquelético. Una vez terminado el proceso de contracción, el calcio volverá a ser introducido al retículo sarcoplásmico requiriendo energía para ello (Guyton & Hall, 2011).

Calcio y fatiga muscular

Una menor liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico, lo cual puede darse ante situaciones como la disminución de pH o el aumento de la concentración de fosfato inorgánico, dificultaría el proceso de contracción muscular al disminuir los niveles de calcio citoplasmático. Además, también puede haber un fallo a nivel del retículo sarcoplásmico que enlentezca la entrada de calcio al mismo, lo cual se traduce en un aumento de los tiempos de relajación (Abbiss & Laursen, 2005; Allen, Lamb, & Westerblad, 2008).

Calcio y daño muscular

El daño muscular es un proceso que puede darse durante el ejercicio principalmente si la contracción tiene componente excéntrico, en la cual los filamentos de actina y miosina forman puentes cruzados mientras el sarcómero, y con ello el músculo, aumenta su longitud.

Papel del calcio en el daño muscular. (Allen, Whitehead, & Yeung, 2005)

Papel del calcio en el daño muscular. (Allen, Whitehead, & Yeung, 2005)

La tensión producida por el estiramiento durante la contracción supone la ruptura de los elementos contráctiles de la fibra muscular, seguido de la ruptura de elementos del citoesqueleto y el daño a las membranas celulares tanto de compartimentos intracelulares (E.g. retículo sarcoplásmico) como de la membrana citoplasmática. Esta ruptura de membranas permite una mayor entrada de calcio extracelular al interior de la célula a favor de gradiente, lo que activa diversos mecanismos moleculares que promueven aún más el daño muscular y la degradación de miofibrillas, discos Z y citoesqueleto (Belcastro, Shewchuk, & Raj, 1998; Lieber & Fridén, 1999; McKune, Semple, & Peters-Futre, 2012; Murphy & Lamb, 2009).

Calcio en la adaptación muscular al ejercicio

El calcio actúa como señalizador celular siendo uno de los responsables de la adaptación muscular al ejercicio enviando señales al núcleo para alterar la velocidad de la trascripción de ciertos genes.

Vías de señalización activadas por el calcio. (Bassel Duby & Olson, 2006)

Uno de los casos en los que el calcio actúa en la señalización celular es en la activación de la Calcineurina, una enzima que aumenta ante señales de calcio continuas y de baja amplitud (Bassel-Duby & Olson, 2006) como ocurre durante las contracciones mantenidas en los deportes de resistencia. La calcineurina media varios efectores que producen adaptaciones en el músculo esquelético como el paso de fibras rápidas a lentas y el aumento de proteínas como la mioglobina (Bassel-Duby & Olson, 2006), aunque otros autores les atribuyen efectos hipertróficos (Schoenfeld, 2010).

Pedro L. Valenzuela Tallón

Máster en Fisiología integrativa

Graduado en Ciencias de la Actividad Física y del Deporte

Entrenador Nacional nivel 3 de Triatlón

Referencias:

  • Abbiss, C. R., & Laursen, P. B. (2005). Models to explain fatigue during prolonged endurance cycling. Sports Medicine, 35(10), 865–898.
  • Allen, D. G., Lamb, G. D., & Westerblad, H. (2008). Skeletal muscle fatigue: cellular mechanisms. Physiological Reviews, 88, 287–332.
  • Bassel-Duby, R., & Olson, E. N. (2006). Signaling pathways in skeletal muscle remodeling. Annual Review of Biochemistry, 75, 19–37.
  • Belcastro, A. N., Shewchuk, L. D., & Raj, D. A. (1998). Exercise-induced muscle injury : A calpain hypothesis. Molecular and Cellular Biochemistry, 179(1), 135–145.
  • Guyton, C. G., & Hall, J. E. (2011). Tratado de fisiología médica. España: Elsevier.
  • Lieber, R. L., & Fridén, J. (1999). Mechanisms of Muscle Injury after Eccentric Contraction. Journal of Science and Medicine in Sport, 2(3), 253–265.
  • McKune, A., Semple, S., & Peters-Futre, E. (2012). Acute Exercise-Induced Muscle Injury. Biology of Sport, 29(1), 3–10.
  • Murphy, R. M., & Lamb, G. D. (2009). Endogenous calpain-3 activation is primarily governed by small increases in resting cytoplasmic [Ca2+] and is not dependent on stretch. The Journal of Biological Chemistry, 284(12), 7811–9.
  • Schoenfeld, B. J. (2010). The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. Journal of Strength and Conditioning Research / National Strength & Conditioning Association, 24, 2857–2872.

COMPARTIR