La hipertrofia del músculo esquelético

La hipertrofia del músculo esquelético

De respondedores y no respondedores, de hormonas anabólicas y no tanto

Está claro que el entrenamiento de fuerza conduce a la hipertrofia muscular. Y también que las intensidades de esfuerzo que lo logran son bien concretas y se manejan en un rango estrecho. Lo que no resulta tan obvio son los mecanismos capaces de producirla, si bien ciertas evidencias se van asomando desde la ciencia. Así por caso, todo parece indicar que la sumatoria de procesos anabólicos dominando sobre los catabólico-proteicos tienen mucha injerencia en el resultado final, ya que de esta manera se instalará la acumulación de proteínas en el tiempo. Para ello, es casi obvio decirlo, lo que se ingiera de proteínas será decisivo también, porque si lo que se repone es inferior a lo que de degrada, el resultado final es la dominancia catabólica (Phillips SM (2004) Protein requirements and supplementation in strength sports. Nutrition 20).

Analizando el comportamiento de hormonas anabólicas, la acción de la testosterona (TT) en el músculo es mediada a través de receptores de andrógenos (RA), los que están regulados por el entrenamiento de fuerza, tal como lo ha demostrado Bamman y su equipo (Bamman MM, et al. Mechanical load increases muscle IGF-I and androgen receptor mRNA concentrations in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001).

Ha creado alguna expectativa la observación de la respuesta del RA al entrenamiento hipertrófico, especialmente porque la misma no es inmediata ni se da igualmente en todas las personas. Así por caso, hay un incremento del RA que se observa a partir de las 48hs del respectivo estímulo hipertrófico (Ahtiainen JP, et al. (2011) Heavy resistance exercise training and skeletal muscle androgen receptor expression in younger and older men. J.Steroids 76, 2010), afirmándose por ello que no es agudo ya que no se observa al final del ejercicio. Pero además, este aumento, que ha llegado a 1,5 a 2,5 veces de lo presente antes del entrenamiento, no se observa en todos los sujetos, por lo que se cree que ello se debe a la existencia de sujetos respondedores y no respondedores al estímulo.

Desde el análisis de las vías de señalización, se ha visto que la fosforilación aguda de la proteína-quinasa p70S6K, que es un objetivo de la mTOR, se correlaciona altamente con la hipertrofia muscular luego de unas 5hs del entrenamiento de fuerza. Y las investigaciones muestran además, tal como lo resalta Cermak y colegas, que esta hipertrofia se da cuando al ejercicio le sigue un aporte adecuado de proteínas (Cermak NM, et al. Protein supplementation augments the adaptive response of skeletal muscle to resistance-type exercise training: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 96 2012). Pero dicho aumento de la masa muscular es por las hormonas, por el ejercicio, por ambas cosas? Eso es lo que la ciencia intenta determinar, y hacia allí vamos a ver que dice al respecto.

Diferentes estudios han buscado un vínculo entre las concentraciones de TT y la hipertrofia, los cuales se muestran contradictorios al punto que están los que encuentran elevada correlación entre los niveles de la mencionada hormona y el crecimiento muscular y otros que no lo han podido confirmar. En este último punto, es para considerar el hecho de que el vínculo correlacional entre la TT en sangre y la intramuscular es muy baja. Y ello es de relevancia, porque justamente la acción de la TT se desencadena al unirse al RA, el que está dentro de la fibra muscular. De esta manera, medir concentración elevada de la hormona anabólica en sangre no es parámetro para comunicar que ello acabará en una significativa hipertrofia. Y es esto último lo que ha conducido a afirmar que el valor anabólico de la TT en su acción potenciando la síntesis de proteínas musculares se da en dos estados, cuando ella está baja en la circulación (y por ello pobre en el interior de la fibra) y se la sube, o ya en un estado hiper-testosteronémico. En este último caso, obvio está decirlo, es por ayudas exógenas aportando hormona.

Complicando lo anterior, Nindl y su equipo tampoco encontraron correlación entre el IGF-1 (principal proteína de excepcional efecto anabólico proteico) y la hipertrofia, , no hallando tampoco dicho vínculo entre este factor en sangre y el concentrado en el músculo (Nindl BC, et al. (2012) IGF-I measurement across blood, interstitial fluid, and muscle biocompartments following explosive, high-power exercise. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2012).

Varios autores admiten que fuertes elevaciones de las hormonas sistémicas se aprecian luego del ejercicio de fuerza en situación de la utilización de grandes masas musculares (West DW, Phillips SM Associations of exercise-induced hormone profiles and gains in strength and hypertrophy in a large cohort after weight training. Eur J Appl Physiol 2012) y con pausas breves de recuperación (Burd NA, West DW, Staples AW, Atherton PJ, Baker JM et al. Low-load high volume resistance exercise stimulates muscle protein synthesis more than high-load low volume resistance exercise in young men. PLOS ONE 5 2010). Sin embargo, al presente no ha logrado documentarse que estas elevaciones hormonales sean responsables de los cambios biotipológicos que sufren finalmente las fibras musculares por entrenamiento hipertrófico específico. Sí se sostiene que son las mecanismos locales los generadores de crecimiento muscular y aumento de la fuerza, lo que acontece como resultado de la acción del mismo músculo en su trabajo sobre las proteínas de señalización específicas (Terzis G, et al, Resistance exercise-induced increase in muscle mass correlates with p70S6 kinase phosphorylation in human subjects. Eur J Appl Physiol 2008).

La trascendencia que tiene lo anterior es de alta consideración, especialmente por aportes como lo que oportunamente han hecho autores como Phillips (Phillips SM. Protein requirements and supplementation in strength sports. Nutrition. 2004) y Rennie (Renie MJ, et al. Control of the size of the human muscle mass. Annu Rev Physiol. 2004). Ellos han documentado que el entrenamiento de fuerza combinado con la ingestión de proteínas de alta calidad resulta en acumulación neta de proteína muscular, sin considerar las hormonas anabólicas. Y esto ha sido documentado por dos observaciones, la hipertrofia acurre aun sin elevaciones de las hormonas anabólicas y, también, que cuando ellas están elevadas, no necesariamente la hipertrofia se instala (West et al. Resistance exercise-induced increases in putative anabolic hormones do not enhance muscle protein synthesis or intracellular signalling in young men J. Physiol 2009).

Justamente sobre lo anterior, Terzis y colegas (Terzis G, et al. Resistance exercise-induced increase in muscle mass correlates with p70S6 kinase phosphorylation in human subjects. Eur J Appl Physiol. 2008) informan que el incremento de la masa muscular está fuertemente relacionada con los aumentos en la fosforilación de p70S6K. Lo que se corresponde con la noción de que la activación por entrenamiento específico de fuerza inicia un aumento en la síntesis de proteínas musculares que puede conducir a hipertrofia.

Como es posible observar, la importancia del aporte de proteínas post ejercicio específico vuelve a mostrarse imprescindible cuando la hipertrofia muscular se persigue. Y esto es sumamente destacable porque en situaciones en las cuales las hormonas están deprimidas (por vejez, por obesidad, por diabetes, etc), el entrenamiento específico vinculado a la ingestión de proteínas forman el combo perfecto para asegurar la instalación anabólica proteica y, con ello, el aumento del tejido muscular y de la fuerza.

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