​La ingestión de proteína de whey en los diabéticos

Uno de los grandes objetivos que se tiene en el ámbito de la nutrición asociada a la obesidad y la diabetes tipo 2 (DBT2), es controlar las llamadas “excursiones glucémicas postprandiales”. En este aspecto, hay suficiente conocimiento de que el aporte de proteína de suero de leche (WP) puede ser perfectamente utilizada para controlar la función intestinal de manera tal de retrasar el vaciamiento gástrico estimulando la secreción de incretinas (ICT).

Es conocido que las WP tienen la propiedad de estimular las células beta pancreáticas a través de los aminoácidos (AA) que las constituyen y con ello potenciar la liberación de insulina (ISL), lo que logra reducir la glucemia posterior a una comida. Pero también, y de relevancia, es que las WP controlan el apetito suprimiéndolo, lo que lo logra al actuar sobre el intestino delgado y el hipotálamo, como se verá luego.

Un dato de interés para tener en cuenta es que la velocidad de absorción de las proteínas de la leche difiere según se trate de las del suero (WP) o de la caseína (CAS). Y considerar esto es de alta importancia porque ello tiene impacto directo sobre la cantidad de aminoácidos (AA) que aparezca en sangre en la unidad de tiempo. Así y por lo anterior, se puede afirmar que esta velocidad de ingreso de los AA de la dieta por el intestino varía según el tipo de proteína ingerida. Y esto es para considerar, porque ello podría afectar a la síntesis, descomposición y deposición de las proteínas postprandiales.

Numerosos estudios han dado cuenta de que la híperaminoacidez (HAA) que genera el consumo de WP es aguda, al tiempo que el que produce la CAS es mucho más lenta y se mantiene durante algunas horas. Así, una produce un importante impacto insulínico y por ello su notabilidad anabólica (WP) y la otra (CAS) no tiene ese efecto (Boirie Y, Dangin M, Gachon P, Vasson MP, Maubois JL, Beaufrère B. Slow and fast dietary proteins differently modulate postprandial protein accretion. Proc Natl Acad Sci USA. 1997). Justamente por esto es que la velocidad de absorción de los AA de la dieta por el intestino varía según el tipo de proteína ingerida en la alimentación y ello tener impacto final en el anabolismo proteico, como se expresó antes. Pero hay más sobre esto, porque la velocidad de la digestión de proteínas y la absorción de AA por el intestino tiene un efecto importante en el anabolismo de proteínas de todo el cuerpo, lo que acontece tan solo después de una sola carga de WP.

También es de relevancia que luego de la ingestión de WP la aparición en plasma de los AA de la dieta es rápida, alta y transitoria porque, como se dijo, ello se asocia con un aumento de la síntesis de proteínas. Pero en contraposición, la respuesta plasmática de los AA después de una ingesta de CAS es más lenta, mucho menos acidémica y más prolongada, con un impacto metabólico diferente. En esta condición, la síntesis de proteínas aumenta, pero pobremente al compararla con la WP.

En síntesis y hasta acá, la WP es considerada como una proteína más importante debido a las diferencias en la composición de aminoácidos y cinética de absorción entre las dos proteínas de la leche, con resultados más relevantes a nivel de la rapidez en la iniciación de la síntesis proteica.

Hace ya un tiempo que viene dándosele especial importancia a las denominadas hormonas incretinas (ICT). Y ello es porque la liberación de insulina (ISL), que se ve incrementada cuando se ingiere glucosa, se atribuye a la secreción de dichas ICT por el intestino. Las dos ICT intestinales, conocidas como GLP-1 y GIP, ejercen sus acciones insulinotrópicas a través de distintos receptores que se expresan altamente en las células beta, tal como ha sido documentado por Campbell y Drucker (Campbell JE, Drucker DJ. Pharmacology, physiology, and mechanisms of incretin hormone action. Cell Metab. 2013). Es conocido que los efectos insulinotrópicos de GIP y GLP-1 son dependientes de la glucosa, lo que requiere una elevación sustancial de la glucosa en sangre para que se concrete (Holst JJ, Gromada J. Role of incretin hormones in the regulation of insulin secretion in diabetic and nondiabetic humans. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004)

Justamente las WP estimulan la liberación de GLP-1 y GIP, lo que favorece la salida de insulina, tal como se ha informado al verse potenciar la respuesta secretoria de la mencionada hormona frente a la administración de proteínas (Salehi A, Gunnerud U, Muhammed SJ, Ostman E, Holst JJ, Björck I, Rorsman P. The insulinogenic effect of whey protein is partially mediated by a direct effect of amino acids and GIP on β-cells. Nutr Metab (Lond) 2012)

Un tema que merece atención es que la concentración postprandial de glucosa en sangre depende de la velocidad del vaciado gástrico, por lo que enlentecer a este puede disminuir la glucemia posterior a la comida. En este punto, Karamanlis demostró que en los individuos sanos la adición de WP a la ingestión de glucosa oral disminuye las concentraciones del azúcar en sangre de forma aguda, probablemente por la reducción del vaciado gástrico (Karamanlis A, et al. Effects of protein on glycemic and incretin responses and gastric emptying after oral glucose in healthy subjects. Am J Clin Nutr. 2007). Del mismo modo, una "precarga" de WP retarda el vaciado gástrico posterior a una comida, algo que fue documentado tanto en sujetos sanos como en enfermos con diabetes tipo 2 (Ma J, et al. Effects of a protein preload on gastric emptying, glycemia, and gut hormones after a carbohydrate meal in diet-controlled type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009). Y en todo esto además se observó un dato de alto interés, como es que la GLP-1 también enlentece el vaciamiento gástrico, limita la ingesta energética y tiene efectos glucagónicos para mejorar la glucemia postprandial, tal como lo documentó recientemente Marathe (Marathe CS, et al. Relationships between gastric emptying, postprandial glycemia, and incretin hormones. Diabetes Care. 2013).

Lo importante de todo lo anteriormente documentado, es que hay evidencia que justamente la GIP está afectada en los sujetos con DBT2, pero no así la GLP-1, tal como lo mostraron Marathe y colegas, por lo que la capacidad de la primera para estimular la ISL está marcadamente disminuida en la diabetes tipo 2 (Marathe CS, Rayner CK, Jones KL, Horowitz M. Relationships between gastric emptying, postprandial glycemia, and incretin hormones. Diabetes Care. 2013). Y esta evidencia es de alta significación porque la secreción de GLP-1, al estar intacta en los sujetos con DBT2, justificaría el uso de este enfoque nutricional a base de WP para mejorar la secreción de ella, de esta manera favorecer la liberación de insulina y, todo ello ayudar a la normalización de la glucemia.

La evidencia sigue apuntalando, como puede apreciarse, la suplementación proteica en casos concretos, y aquí como vimos, en patologías tan crecientes en las últimas décadas como la DBT2 y la obesidad.