Las dietas hipocalóricas en los deportistas. Respuestas hormonales frente a la restricción energética

En distintas circunstancias muchos deportistas procuran perder grasa corporal, pero al mismo tiempo se preocupan de mantener la masa muscular. Estos dos objetivos, perder grasa pero no músculo, es como consecuencia de que hay suficiente evidencia que las tradicionales dietas para eliminar el excedente de tejido adiposo, normalmente hipocalóricas, acaban por mostrar la reducción de músculo. Es por ello que la pérdida de peso adoptada por los atletas debe minimizar el deterioro de la masa muscular para no comprometer el entrenamiento y el rendimiento que ello puede acarrear (Manore M.M. Weight Management for Athletes and Active Individuals: A Brief Review. Sports Med. 2015). Las razones centrales para procurar la pérdida de grasa, en general, se basan en el objetivo de mejorar la relación fuerza-masa, la eficiencia locomotora, o bien la optimización de la apariencia estética cuando el deporte así lo exige.

Infelizmente, en general no se consideran las consecuencias indeseadas de lo que implican ciertas dietas utilizadas para perder peso graso. Es de interés considerar que la restricción de energía se acompaña de cambios en las hormonas circulantes, de la eficiencia mitocondrial y también del gasto de energía, todas modificaciones que procuran minimizar el déficit energético, atenuar la pérdida de peso y promover con ello su recuperación. Para esto, nuestro organismo genera una serie de adaptaciones metabólicas que tienen como objetivo mejorar la eficiencia metabólica y aumentar las señales de ingesta de energía. Unido a esto hay todo un fenómeno endocrino que se asocia a la situación de privación energética y que acciona como un mecanismo compensatorio. Así por caso, las hormonas tiroideas T₃ y T₄, que desempeñan un rol protagónico en la regulación del gasto energético, disminuyen sus niveles tanto en la circulación como en los tejidos, lo que reduce la termogénesis y el gasto energético de reposo (Kim H.J., et al. Effects of exercise-induced weight loss on acylated and unacylated ghrelin in overweight children. Clin. Endocrinol. 2008). Sobre esto ha documentado Sainsbury en personas con sobrepeso u obesidad, habiendo demostrado que la restricción de energía reduce la función del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo, causando una disminución de hormonas tiroideas activas, lo que se asocia con una disminución significativa en el gasto de energía (Sainsbury A., Zhang L. Role of the arcuate nucleus of the hypothalamus in regulation of body weight during energy deficit. Mol. Cell. Endocrinol. 2010).

Otras hormonas que tienen funciones antagónicas y que regulan el apetito son la grelina (hormona orexígena) y la leptina (hormona anorexígena). La primera se incrementa para estimular el deseo de comer en situación de déficit energético y en situación de ayuno, mientras que la segunda es liberada fuertemente por los adipocitos cuando se ha incorporado alimento a nuestro organismo generando con ello saciedad. También baja su liberación cuando las reservas energéticas están deprimidas o no se ingiere alimentos. De esta manera, hay una suerte de contrarregulación de estas hormonas de manera que cuando una sube la otra está en su más bajo nivel, lo que desencadena efectos opuestos según cuál esté dominando en función al estado nutricional.

Otra hormona a considerar acá es la insulina, que tiene una respuesta a condiciones energéticas muy similares a la leptina, pero que además cumple un desempeño central en el anabolismo proteico. Al respecto, se ha documentado que en humanos saludables, con o sin obesidad, acontece la disminución en las concentraciones de insulina en ayunas, lo que puede afectar el mantenimiento de la masa muscular. En este punto, Strohacker y colegas advierten que esta reducción de la referida hormona expresaría un cambio fisiológico con la intención de corregir el estado de agotamiento de energía y favorecer la recuperación del peso corporal perdido ( Strohacker K., et al. Adaptations of leptin, ghrelin or insulin during weight loss as predictors of weight regain: A review of current literature. Int. J. Obes. 2014). De reparar acá que esta reducción de la insulina no solo afecta la síntesis de proteínas, también tiene impacto sobre la reposición de las reservas glucogénicas, dado que esa función le cabe a nivel muscular en los estados de recuperación post ejercicio.

La testosterona está también afectada, mostrándose disminuida en su producción y circulación frente a estados de reducción energética. Así por ejemplo, ocho semanas en este estado, y con ejercicio intenso asociado, mostró una reducción significativa de las concentraciones séricas de esta hormona en hombres delgados sanos (Friedl K.E., et al. Endocrine markers of semistarvation in healthy lean men in a multistressor environment. J. Appl. Physiol. 2000).

Para abonar aun más los riesgos que conlleva la restricción de energía en deportistas, hay evidencia de que el cortisol aumenta en este estado de privación. Dado que esta hormona tiene impacto catabólico sobre las proteínas, pero también inhibe los efectos saciantes de la leptina, este último efecto contrarregulador del cortisol sobre esta hormona tiene el potencial de gestar una condición reconocida como resistencia a la leptina (Zakrzewska K.E., et al. Glucocorticoids as counterregulatory hormones of leptin: Toward an understanding of leptin resistance. Diabetes. 1997). Es interesante tener presente acá otro trabajo de Sainsbury en el que documenta que los glucocorticoides como el cortisol también promueven la acumulación de masa grasa. De esta manera, los aumentos de cortisol en períodos de restricción energética pueden impedir los intentos por perder peso graso debido a que estaría promoviendo la conservación de la masa grasa al tiempo que favorece la pérdida de músculo e inhibe las acciones de la leptina (Sainsbury A., Zhang L. Role of the hypothalamus in the neuroendocrine regulation of body weight and composition during energy deficit. Obes. Rev. Off. J. Int. Assoc. Study Obes. 2012).

En lo hasta acá narrado respecto del comportamiento de ciertas hormonas, puede verse que frente a la restricción de energía, el cambio en el medio hormonal demostrado promueve reducciones en el gasto energético, al tiempo que promueve un mayor deseo para comer y facilita, o al menos limita, la retención de masa muscular.

Finalmente y no poco relevante, es el hecho de saberse que el tejido adiposo también se muestra con células con las características metabólicas que pueden contribuir a la tendencia biológica a recuperar el peso después de la pérdida del mismo. Entre otras cuestiones, debe recordarse que una reducción en el tamaño de estas células impone una disminución en la producción de la leptina, todo lo cual llevará implícito un incremento de las reservas energéticas de grasas (MacLean P.S., et al. The role for adipose tissue in weight regain after weight loss. Obes. Rev. Off. J. Int. Assoc. Study Obes. 2015).

En este punto, Jackman ha documentado que la hiperplasia de adipocitos puede ocurrir en las primeras etapas de la recuperación del peso corporal después de la reducción del mismo. Esto resulta, finalmente, en un mayor potencial para el almacenamiento de lípidos y agravamiento de la situación (Jackman M.R., et al. Weight regain after sustained weight reduction is accompanied by suppressed oxidation of dietary fat and adipocyte hyperplasia. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2008).