Los Calambres en el Deporte: Mas Allá de la Deshidratación

Los Calambres en el Deporte: Mas Allá de la Deshidratación

Andrew N. L. Buskard.

Department of Exercise Science and Sport Studies, Springfield College, Springfield, Massachusetts

RESUMEN

Los calambres musculares asociados al ejercicio (EAMC) son un fenómeno frecuente, aunque pobremente entendido en las competencias deportivas. Las creencias predominantes parecen indicar que la deshidratación y las alteraciones en los electrólitos son la principal causa de EAMC; sin embargo, en la revisión de la literatura disponible, esto no parece ser el caso. En este artículo realizaremos un análisis de los conocimientos pasados y presentes sobre EAMC con el fin de facilitar una mayor comprensión sobre las posibles causas de los calambres durante el ejercicio. En el contenido digital numero 1 que se adjunta se presenta un resumen de este artículo.

Palabras claves: calambres musculares asociados al ejercicio, deshidratación, fatiga muscular, calambres.

Los calambres musculares asociados al ejercicio (EAMC) son una condición dolorosa que a menudo afecta el rendimiento deportivo (3, 5). A pesar de la elevada incidencia de EAMC en atletas y en individuos que realizan actividad deportiva recreacional (5), hay muy pocas investigaciones que expliquen la(s) posible(s) causa(s) de los calambres durante el ejercicio. Los estudiosos generalmente concuerdan en que los calambres pueden ser definidos como contracciones dolorosas, espasmódicas, involuntarias del músculo esquelético durante o inmediatamente después del ejercicio (6). De manera similar los investigadores concuerdan en que el verdadero calambre se produce por una hiperactividad explosiva de los nervios motores e involucra una combinación de factores relacionados a la desinhibición espinal y a una excitabilidad anormal de las terminales de los nervios motores (1-3, 5, 8, 10). Si bien hay un alto grado de consenso general con respecto a la definición de EAMC, la razón exacta de por qué los calambres ocurren frecuentemente durante el ejercicio sigue siendo poco clara para los investigadores. Durante mucho tiempo la deshidratación y el agotamiento de los electrólitos han sido considerados como la causa principal de EAMC (9, 11); sin embargo, el cuerpo de bibliografía disponible no parece apoyar esta posición. Factores neurológicos vinculados al funcionamiento anormal de mecanismos de retroalimentación dentro del músculo activo como resultado de la fatiga, tienen en la actualidad el mayor respaldo empírico. El propósito de esta revisión es analizar las teorías actuales sobre EAMC que se encuentran presentes en la bibliografía disponible. En resumen, se discutirán implicaciones prácticas para los profesionales de la salud.

Diferentes condiciones médicas producen calambres; sin embargo, la mayoría de las condiciones son raras (9). Los atletas que experimentan EAMC generalmente no están afectados por estas condiciones (9). Por lo tanto esta revisión se centrará exclusivamente en los calambres que ocurren en el contexto de la práctica deportiva.

FACTORES ASOCIADOS CON EL RIESGO DE EXPERIMENTAR CALAMBRES MUSCULARES ASOCIADOS CON EL EJERCICIO

Las causas de EAMC propuestas han sido (a) acumulación fatal de metabolitos que afectan la contracción, (b) agotamiento de electrólitos, (c) pérdida de volumen de fluidos, y (d) estrés asociado con condiciones medioambientales extremas, calor y frío particularmente extremos (10). Sin embargo el análisis de la literatura disponible no apoya la posibilidad de que estos factores sean las principales causas de los calambres durante el ejercicio. Aunque la causa de EAMC todavía está siendo investigada, se ha comprobado que varios factores aumentan la incidencia de EAMC. En dos estudios (9, 11) el hecho de tener antecedentes de calambres y competir a un ritmo de carrera más rápido que el ritmo de entrenamiento, se correlacionó positivamente con un mayor riesgo de desarrollar EAMC. Los calambres parecen ser más comunes en los músculos que cruzan dos articulaciones (1), y se ha demostrado que los individuos que padecen calambres tienen una menor frecuencia umbral para sufrir calambres (15 Hz) que los individuos que no los padecen (25 Hz) (4). La frecuencia umbral es la frecuencia mínima de excitación necesaria para estimular un calambre. El hecho que los individuos propensos a los calambres tengan una menor frecuencia umbral para los EAMC apoya la validez de la hipótesis de que existe un origen neurológico para los calambres, que será explicada brevemente.

PERSPECTIVAS HISTÓRICAS

Se ha observado que la incidencia de EAMC puede ser tan elevada como de 37% en algunas poblaciones (1). En concordancia con esto, la posibilidad de sufrir calambres es una preocupación común para los individuos activos, particularmente en quienes participan en eventos de resistencia como las maratones. Dada la incidencia de EAMC, es sorprendente la poca cantidad de investigaciones que existen sobre el tema, a pesar de ser un tema que se investigó por primera vez hace 100 años (1). Durante el último siglo las numerosas teorías acerca de las causas de EAMC han tenido defensores y detractores. Una hipótesis que se planteó es que los calambres tendrían un "origen psicosomático" por lo que los calambres serían provocados por estados de irritabilidad, nerviosismo o histeria (1). Una segunda perspectiva histórica planteada a fines de 1920 sugiere que los EAMC tendrían un origen vascular (9, 11). La teoría vascular del origen de EAMC planteaba la hipótesis que las contracciones isométricas de un músculo que ya estaba acortado al máximo, estirarían la fascia hasta un punto en el cual el flujo de sangre a los músculos activos se ocluía completamente (10). Los defensores del origen vascular sugerían que el dolor asociado con EAMC se debía a la señalización aferente al sistema nervioso central (CNS) de los receptores de dolor y quimioreceptores asociada a la inhibición del flujo de sanguíneo. Se planteó la teoría que la acumulación de ácido láctico se producía poco después de la oclusión completa de tejido muscular afectaba la contractilidad del tejido muscular y en poco tiempo provocaría una contracción persistente del músculo. El mecanismo por el cual hipotéticamente el estiramiento estático podría aliviar los calambres era la relajación de la fascia que como consecuencia, restauraría el flujo de sangre a los músculos activos. El estiramiento no sólo aliviaría el dolor causado por la oclusión si no que también restauraría la función del músculo a través de la eliminación de los metabolitos que afectaban la contractilidad del musculo (10).

FISIOLOGÍA DE LA RELAJACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO

Es necesario comprender los mecanismos fisiológicos asociados con la relajación muscular para evitar completamente los calambres durante el ejercicio. Generalmente se cree que los calambres son el resultado de trastornos en uno o más de los siguientes elementos (10). El primer principio que debemos comprender es que el ATP es necesario para dos procesos que intervienen en la relajación del músculo esquelético: el desacople de las cabezas de miosina de los sitios de unión a actina y el transporte activo de calcio hacia el retículo sarcoplásmico. El mal funcionamiento de alguno de estos procesos producirá contracción permanente.

El segundo mecanismo que debe funcionar adecuadamente para la relajación del musculo esquelético es el transporte normal de iones de calcio libres del sarcoplasma hacia el retículo sarcoplásmico. La reducción en la velocidad de transporte de calcio hacia el retículo sarcoplásmico producirá un estado persistente de contracción porque los sitios de unión a actina quedarán continuamente expuestos. El tercer factor crítico necesario para la relajación del músculo esquelético es la presencia de un potencial de membrana muscular normal en reposo. La despolarización continua de la membrana celular activará una señalización persistente para que las células musculares se contraigan. La función normal de la placa motora final es otro factor crítico necesario para la relajación del músculo y es similar a la necesidad de un potencial de membrana normal en reposo; y una alteración en la depuración de neurotransmisores en la hendidura sináptica causará despolarización persistente de la célula muscular. La presencia de actividad espinal refleja normal es el criterio más relevante para la relajación muscular frente a EAMC; el control normal de la neurona motora alfa es crítico para una relajación eficaz (10), lo que significa que los estímulos excitadores de la corteza motora, de las células extrapiramidales y del huso muscular deben disminuir antes de que se produzca la relajación. Las teorías prevalecientes sobre los EAMC involucran un trastorno potencial en la regeneración aferente de los órganos tendinosos de Golgi (GTO), lo que produce un incremento en la activación de la neurona motora (1, 3, 5, 8, 10).

INVESTIGACIÓN

Teorías Tradicionales acerca de las Causas de los Calambres Musculares asociados al Ejercicio

Hace 100 años se planteó la conexión entre deshidratación, agotamiento de electrólitos y la presencia de calambres gracias a observaciones realizadas en mineros que casi siempre sufrían calambres a causa de la profusa sudoración (6, 9). La teoría de que los calambres se debían a la deshidratación y a los desequilibrios de electrólitos se basa en estos informes preliminares y las investigaciones posteriores se basarían principalmente en informes de casos y evidencia anecdótica (8). En contraste con las limitaciones que tenían las teorías de la deshidratación y los electrólitos como causa de los EAMC debidas a insuficiencias metodológicas, 4 estudios de cohorte prospectivos han arrojado evidencia confiable a partir de diseños experimentales bien controlados que refutan la teoría que establece que la deshidratación y los desequilibrios de electrólitos provocan EAMC.

Dos estudios (9, 11) investigaron las incidencias de los calambres durante un triatlón Ironman (n=210) y una ultramaratón de 56-km (n= 49). En ambos estudios, los competidores que experimentaron calambres durante la competencia o inmediatamente después no presentaron ninguna diferencia significativa en la concentración sérica final de electrólitos en comparación con los participantes que no experimentaron calambres. De manera similar, la pérdida de peso media de los competidores durante el transcurso de la competencia (un indicador de deshidratación) no fue significativamente diferente entre los individuos que experimentaron EAMC y los que no lo hicieron. Los resultados de estos dos estudios apoyan la idea que la deshidratación y el agotamiento de electrólitos no son las causas principales de EAMC.

Aunque no se ha observado que los EAMC estén correlacionados con la disminución de sodio y la hidratación, Schwellnus et al. (9, 11) identificaron dos potenciales disparadores de calambres durante las competencias. Los atletas que sufrieron EAMC presentaron tiempos de competencia estimados y medidos significativamente mas rápidos en relación a los competidores que no experimentaron EAMC, a pesar de que ambos grupos informaron una preparación y antecedentes de rendimiento similares. La observación que los atletas que experimentaron EAMC presentaron tiempos de competencia estimados y medidos significativamente mas rápidos llevó a los autores a concluir que un ritmo de carrera mas rápido, en relación a la velocidad promedio de entrenamiento, es un factor de riesgo significativo para sufrir EAMC. Segundo, los atletas que experimentaron EAMC presentaron una cantidad de antecedentes de EAMC significativamente mayor (82,9%) durante el último año en comparación con los competidores que no experimentaron calambres durante la competencia (45,5%). El hallazgo que los atletas que experimentaron EAMC tenían una cantidad de antecedentes significativamente mayor de EAMC en comparación con los competidores que no experimentaron calambres, permitió que los investigadores concluyeran que los tiempos de competencia mas rápidos (relativos al ritmo de entrenamiento), indican que una mayor intensidad de esfuerzo y antecedente de sufrir EAMC son 2 importantes factores de predicción de la posibilidad de sufrir calambres durante el ejercicio. Schwellnus también concluyó que el agotamiento de electrolitos y la deshidratación no producen EAMC.

Schwellnus et al. (9) investigaron la incidencia de EAMC durante una competencia de ultra resistencia de 56-km a través de un estudio con diseño similar a la investigación realizada sobre la presencia de calambres durante un triatlón Ironman (11). Además de concluir que un ritmo de carrera más rápido relativo al entrenamiento y los antecedentes de EAMC son factores de riesgo significativos para EAMC, Schwellnus et al. (9) identificaron (a) antecedentes de colapso, (b) mucho estiramiento antes de la competencia, (c) mayor duración de la competencia, y (d) gran dolor del músculo cuádriceps después de la competencia como factores de riesgo adicionales para sufrir EAMC. También se sugirió que otro factor de riesgo para EAMC, sería comenzar la competencia con un grado subclínico de daño tisular en el cuádriceps (como resultado de una puesta a punto insuficiente antes de día de la competencia), probablemente debido a que con este daño la fatiga muscular se produciría antes en la competencia en comparación a que si las piernas del competidor estuvieran "sanas". Comenzar una competencia de resistencia con un nivel subclínico de daño tisular es una preocupación significativa porque, como veremos luego, la fatiga muscular ha sido reconocida como uno de los principales factores vinculados a EAMC (1, 3, 5, 8, 10). Sin embargo, hasta la fecha ningún estudio ha investigado directamente al principio la posibilidad de que exista daño subclínico en el músculo activo al inicio de una competencia (debido a una puesta a punto insuficiente) como una causa principal de EAMC. Se ha sugerido que el efecto del daño tisular subclínico solo influiría en si se produce o no el EAMC, mediante de la aplicación de puntos establecidos de la teoría fisiológica. Se necesitan mas investigaciones sobre este tema.

Ningún estudio que haya concluido que los electrolitos/deshidratación serian mecanismos centrales de EAMC ha propuesto un mecanismo para explicar de que manera los electrólitos y el reemplazo de fluidos pueden prevenir los calambres durante el ejercicio (8). Schwellnus (8) parece ser el primer investigador que identificó específicamente el hecho que ninguno de los estudios que concluyó que las teorías de los electrólitos y de la deshidratación podían explicar los EAMC, propuso un mecanismo para explicar cómo los electrólitos y el reemplazo de fluidos pueden prevenir los calambres durante el ejercicio. Schwellnus intenta explicar la sucesión de eventos que ocurrirían si tuvieran razón los defensores de la teoría de agotamiento de electrólitos, específicamente la teoría de una pérdida de sodio excesiva por el sudor, sin un cambio concomitante en la concentración de electrólitos séricos (Figura 1). Schwellnus establece que "dado que la concentración de sodio en el sudor siempre es hipotónica (con respecto a la sangre), una pérdida significativa de sodio a través del sudor solo podría ser posible si está acompañada por una gran pérdida de fluidos. Esto significaría que la deshidratación acompañaría las pérdidas significativas de sodio en los atletas que sufren EAMC". La relevancia del hecho que la deshidratación acompañaría a las pérdidas significativas de sodio en sujetos con EAMC es que la identificación de la pérdida de agua o de electrólito como causa de EAMC no es posible.

Se ha sugerido que la reducción del compartimiento extracelular de fluidos es el único mecanismo fisiológico que sería afectado directamente por las pérdidas de sodio y la deshidratación; sin embargo, la hipótesis se planteó solo en teoría, y no hay evidencia que la sustente (Bergeron, 2003 citado en Schwellnus (8)). Bergeron planteó la hipótesis que la pérdida subsecuente de volumen intersticial debida a la deshidratación provoca una deformación de las terminales nerviosas que junto con un aumento en la concentración intracelular de iones y neurotransmisores provoca un estado de hiperexcitación en las fibras musculares, lo que produciría posibles descargas espontáneas. Schwellnus (8) afirma que no existen estudios en los cuales se hayan observado elevadas concentraciones séricas de sodio (concentraciones séricas de sodio mayores a las observadas en los grupos control que no sufren calambres). Los defensores de la teoría de los electrólitos sugieren que el estiramiento es una manera de aliviar los EAMC pero no sugieren los motivos por los cuales los estiramientos pueden ser eficaces para aliviar los calambres dentro del contexto del balance de fluidos o de electrólitos. Desde una perspectiva estrictamente analítica de los mecanismos por los cuales se cree que los electrólitos y el reemplazo de fluidos pueden aliviar los calambres, el estiramiento no tendría ningún efecto en el alivio de los calambres.

Existen algunos datos clínicos que una alteración en la osmolalidad del suero y en la concentración de electrólitos puede causar calambres en reposo en los individuos con condiciones específicas (8). Sin embargo, los datos de dos respetados estudios (9, 11) no identificaron ninguna de tales condiciones clínicas en los atletas que experimentaron EAMC en sus investigaciones sobre los calambres durante una ultramaratón y un triatlón Ironman. Debido a que las condiciones clínicas asociadas a los calambres en reposo son raras y obviamente debilitadoras (por ejemplo, la esclerosis lateral amiotrófica (8)), los investigadores tenían la certeza que la ausencia de diagnóstico de las condiciones clínicas no era la responsable de la incidencia de EAMC observada durante los eventos de resistencia. Considerado la ausencia de una explicación sobre los mecanismos causales de por qué la deshidratación y las deficiencias de electrólitos pueden provocar EAMC, además de los resultados de Schwellnus et al. (9, 11) en donde se observó que competidores que experimentaron EAMC durante una competencia no presentaban diferencias significativas en la concentración sérica final de sodio y en la pérdida total de fluidos, la probabilidad que la deshidratación y la pérdida de electrólitos sean el principal factor causal de EAMC parece ser especulativa.

Figura 1. Hipótesis del "agotamiento de electrólitos" para el desarrollo de Calambres Musculares Asociados al Ejercicio (EAMC) (8).

Sobre la base de la bibliografía disponible, la creencia común que el agotamiento del electrólitos produce calambres durante el ejercicio no sería válida (1-3, 8, 10). Sin embargo los resultados de un equipo de investigación (2) sugieren que la suplementación con una bebida de carbohidratos/electrólitos antes y durante el ejercicio podría aumentar el tiempo que tardan en producirse los EAMC. Los investigadores reclutaron 13 varones de edad universitaria para realizar dos protocolos diseñados para inducir calambres en los músculos de la pantorrilla siguiendo un diseño contrabalanceado con mediciones repetidas. Los participantes comenzaron las dos pruebas con un nivel de hidratación adecuado y completaron el mismo protocolo agotador que consistió en intervalos de caminatas con los dedos de los pies en una cinta rodante con pendiente (los talones no debían tocar la cinta rodante), intercalados con intervalos de ejercicios de levantamientos de pantorrillas, salto a la soga, saltos profundos modificados, ciclismo reclinado y giros con patadas. Los participantes no podían consumir ningún fluido durante un test (protocolo de hipohidratación) y podían beber ad libitum una solución de carbohidratos/electrolitos (Gatorade) durante el otro test (protocolo de carbohidratos/electrolitos).

Nueve participantes (69%) experimentaron EAMC durante el protocolo de carbohidratos/electrólitos y 7 (54%) participantes experimentaron EAMC durante el protocolo con hipohidratación. Un detalle importante para destacar del estudio de Jung et al. es que todos los sujetos que experimentaron EAMC durante el test bajo hipohidratación experimentaron EAMC durante el test con carbohidratos/electrólitos. Sin embargo, el hallazgo más crítico fue que el tiempo medio hasta la aparición de EAMC fue significativamente mayor (150%, 36,8±17,3 minutos, comparado con 14,6±5,0 minutos, p<0,01) en el protocolo donde se consumió la solución con carbohidratos/electrolitos. Los investigadores concluyeron que probablemente la deshidratación y el agotamiento de electrólitos no eran la causa principal de EAMC, pero que la suplementación con carbohidratos y electrólitos antes y durante el ejercicio podría prolongar el tiempo hasta la aparición de EAMC. Los autores sugirieron además que debido a la intensidad de su protocolo de ejercicio, el suplemento con carbohidratos y electrólitos podría no haber tenido el tiempo suficiente para ejercer su efecto y evitar EAMC. Es necesario realizar investigaciones adicionales que contemplen un mayor número de participantes y protocolos experimentales de menor intensidad. Por otra parte los autores concluyeron que los factores que contribuyen con los EAMC son probablemente multifactoriales y reducir las causas de EAMC a un solo mecanismo puede ser problemáticos. Sin embargo una limitación al estudio, es que debido a que se administraron carbohidratos, fluidos y electrólitos en la misma bebida, no fue posible realizar inferencias acerca de si los carbohidratos, los electrólitos, los fluidos, o alguna combinación de los tres eran los responsable del incremento del tiempo hasta el comienzo de EAMC.

Estímulo Neurológico para los Calambres Musculares Asociados al Ejercicio

Órgano Tendinoso de Golgi (GTO) y Husos Musculares

Para asegurarnos que los lectores poseen la información necesaria sobre fisiología del ejercicio realizaremos una breve revisión de los GTO y fibras del huso muscular. Los husos musculares son receptores sensoriales situados en el vientre muscular que responden al estiramiento del músculo provocando una contracción reflexiva para evita la hiperextensión (7). Los GTO se localizan en la articulación/unión musculotendinosa y responden a elevados niveles de fuerza en el músculo inhibiendo la contracción adicional (7). El GTO sería similar al botón de parada de emergencia presente en una cinta rodante; más allá de una cierta intensidad, los GTO se activan e inhiben cualquier actividad adicional del músculo para prevenir una lesión. Con respecto a las teorías sobre los EAMC, es importante destacar que GTO y los husos musculares tienen vías de retroalimentación nerviosa separadas a las de la unidad de control motor espinal.

Estímulo Nervioso

Dadas las limitaciones de la teoría que la deshidratación y el agotamiento de electrólitos provocan EAMC, los investigadores han comenzado a investigar la posibilidad que los EAMC sean provocados por un trastorno a nivel neurológico. Schwellnus (10) fue uno de los primeros investigadores en sugerir que los EAMC podrían ser provocados por anormalidades a nivel espinal. Este autor afirmó que "los EAMC son provocados por una actividad anormal sostenida del reflejo espinal que parecería ser secundaria a la fatiga muscular (Figura 2). Por consiguiente la fatiga muscular local es responsable de una mayor actividad aferente del huso muscular y de una menor actividad aferente del órgano tendinoso de Golgi. Además Schwellnus plantea la hipótesis que los EAMC tendrían un origen nervioso por los resultados que demuestran que los músculos que cruzan 2 articulaciones (por ejemplo, el gastrocnemio) pueden ser acortados más fácilmente lo que provocaría una menor actividad en el tendón de Golgi debido a los menores niveles de estrés en la unión musculotendinosa. Segundo, el funcionamiento anormal prolongado de la actividad refleja en los músculos que se acalambran podría ser la explicación para los datos que demuestran una mayor actividad electromiográfica (EMG) en los músculos (4, 6) y para la observación que el estiramiento atenúa los EAMC (probablemente a través del reflejo de inhibición recíproca y de la estimulación de la señalización aferente de GTO (1,3,5,8,10)).

Figura 2. Hipótesis del “control neuromuscular alterado" como causa de los Calambres Musculares Asociados con el Ejercicio (8).

La teoría de Schwellnus puede ser acreditada con investigaciones recuperadas y con investigaciones nuevas sobre los orígenes nerviosos de EAMC. El concepto fue planteado originalmente en 1910 por un médico alemán que sugirió, en base a su experiencia médica obtenida tratando a individuos que padecían polineuritis, que los EAMC eran provocados por daño a las neuronas motoras periféricas, especialmente a las terminales de los nervios motores (4). La teoría es en parte creíble debido al hecho que los EAMC se asocian con la fatiga muscular en las fases tardías del esfuerzo deportivo (9, 11), cuando probablemente se ha producido un daño estructural al tejido que se encuentra trabajando. Norris et al. (1957; citado en Schwellnus et al. (10)) aportaron credibilidad a la teoría que los EAMC tienen un origen nervioso al observar que calambres provocados experimentalmente podían ser interrumpidos con estiramientos pasivos del músculo, posiblemente a través de la activación del reflejo de inhibición recíproco de los grupos musculares antagonistas. La observación llevó a Norris et al. a proponer que la excitación de neuronas motoras de la médula espinal sería el principal mecanismo que produce EAMC.

El interés de Schwellnus sobre los posibles orígenes neurológicos del EAMC surgió a través de una investigación sobre la presencia de calambres durante el entrenamiento o durante las competencias realizada con 536 corredores de maratón que experimentaron EAMC (8). Específicamente, se observó que 60% de los respondedores indicaron que la fatiga muscular se asociaba con los EAMC o los precipitaba (8). El apoyo hacia la teoría de la existencia de una base neurológica para los EAMC proviene del hecho que los calambres pueden ser inducidos confiablemente a través de contracciones voluntarias o de la estimulación de nervios motores (4, 5). Se han utilizado observaciones provenientes de experimentación con animales sobre la actividad del reflejo espinal durante la fatiga muscular para fortalecer el argumento que los EAMC tienen un origen nervioso y que se producen después de la fatiga (3-6, 9, 11).

Mecanismos Periféricos contra Mecanismos Centrales

Los investigadores generalmente aceptan que debe existir un estímulo de origen nervioso para que se produzcan los EAMC (1, 3, 4, 8, 10); sin embargo, discuten el origen del propio estímulo neurogénico. Los defensores de la Teoría del Origen Central sugieren que los calambres se originan por la hiperexcitabilidad de las neuronas motoras (4), mientras que los defensores del Origen Periférico sostienen que los calambres son el resultado de descargas espontáneas de las neuronas motoras debidas a la excitación anormal de las ramas terminales no mielinizadas de los axones motores (1, 4-6).

Según Schwellnus (11), estudios realizados por Hutton y Nelson en 1985 y 1986 presentaron evidencia que el comienzo de fatiga muscular puede alterar la función de los mecanismos de control neuromuscular espinal responsables de la contracción y la relajación. En modelos con animales se ha demostrado que la fatiga muscular interrumpe el funcionamiento apropiado de los receptores periféricos de los músculos lo que provoca un aumento en el índice de activación de los aferentes del huso muscular de tipo Ia y II, y una disminución en la actividad de los aferentes de tipo Ib de los GTO. Es importante recordar que las señales aferentes de los husos musculares (tipo Ia y tipo II) producen una contracción reflexiva en el músculo (para evitar el daño por hiper extensión) y las señales de los GTO provocan la liberación de la tensión muscular (a través de las neuronas aferentes de tipo IIb). El resultado de la mayor actividad aferente de los husos musculares y del menor estímulo del tendón de Golgi es que el cuerpo de la neurona motora no recibe la señal de relajación, lo que produce un circuito de retroalimentación positiva de contracción, seguido por señalización aferente del huso muscular que a su vez produce mas contracción. Las observaciones con respecto a que el estiramiento pasivo (la activación de los GTO) alivia los calambres y que los calambres se producen mas frecuentemente en músculos acortados y en músculos biarticulares (debido a que los GTO estás inactivos) apoyan la hipótesis del Origen Central (1, 3, 5, 8, 10).

La idea que sostiene que los EAMC tienen un origen periférico y que son provocados por la activación espontánea de las terminales de axones no mielinizados es fundamental para la teoría del Origen Periférico que propone que los EAMC son producidos por la deshidratación y por la disminución en el nivel de los electrólitos séricos. En la Teoría del Origen Periférico se cree que los EAMC son producidos por deshidratación y disminución en el nivel de electrólitos séricos porque se cree que la descarga axonal espontánea (los calambres) se producen como resultado del daño al tejido muscular y/o debido a un aumento en las concentraciones de metabolitos intracelulares y de neurotransmisores como resultado de una intensa pérdida de fluidos por sudor (1). Es necesario reconocer el hecho que las dos teorías del origen de los calambres (Origen periférico y Origen central) plantean que el daño muscular interviene en el origen de los EAMC.

Los resultados de un estudio reciente realizado por Minetto et al. (5) parecen apoyar el origen central de la fatiga. Los investigadores estimularon eléctricamente la contracción muscular en el músculo abductor del dedo gordo (abductor hallucis) de sujetos saludables en dos condiciones: con y sin bloqueo de los nervios periféricos. El bloqueo del nervio periférico se colocó en la neurona motora que conduce al músculo, y se provocó un estímulo eléctrico distal a este bloqueo. La condición "bloqueada" simularía los mecanismos periféricos que provocan los EAMC. En la condición "intacta", no se utilizó ningún bloqueo nervioso. El estímulo se aplicó a las neuronas aferentes del huso muscular y cuando se realizó el estímulo eléctrico se provocó un calambre por retroalimentación positiva de la vía de la unidad motora intacta. Los resultados del estudio demostraron que la intensidad y duración de los calambres producidos en el grupo con unidad motora intacta tuvieron una mayor duración y mayor intensidad que la condición bloqueada. La actividad de la unidad motora de la condición bloqueada no presentó consistencia con los perfiles electromiográficos (EMG) asociados a calambres musculares. Los autores concluyeron que "en conjunto, los resultados demuestran la importancia de los mecanismos centrales en la generación y desarrollo de calambres musculares ordinarios, y se complementan con los resultados de estudios que destacaron la influencia de los estímulos sinápticos aferentes hacia las neuronas motoras para la ocurrencia de calambres" (pág. 5768). Además, Minetto escribió:

La mayor frecuencia umbral observada en la condición bloqueada indica que la excitación periférica de los nervios motores no es la causa de los calambres ordinarios que se producen en un umbral mas bajo cuando el circuito medular está intacto. En la actualidad se desconoce si el circuito de retroalimentación positiva se activa por cambios nerviosos que ocurren a nivel del receptor o entre neuronas en la médula, y cual es el mecanismo exacto.

El estudio de Miller y Layzer (3) indica fuertemente que los factores periféricos son los responsables de los EAMC. Los autores destacan la superioridad de los factores periféricos en base a algunos puntos de la teoría fisiológica. Primero, los autores mencionan que antes y después de los calambres hay fasciculaciones (pequeñas contracciones). Se sabe que las fasciculaciones se originan en los nervios periféricos (Layzer, 1994 citado en Miller y Layzer (3)) lo que significa que los calambres son provocados por actividad en los axones periféricos. Una segunda razón por la cual Miller y Layzer sugieren que los factores periféricos son más importantes que los factores centrales en la producción de calambres durante el ejercicio es que los mecanismos centrales pueden descargar unidades motoras solo a una velocidad inferior a 50 Hz, mientras que las tasas de descarga en los calambres están típicamente cerca de 150 Hz. Sin embargo, una limitación del argumento de Miller y Layzer es que no consideran la posibilidad que el circuito de retroalimentación positivo resultante que corresponde a la actividad de la neurona motora anormal posterior a la fatiga muscular, podría alcanzar niveles suprafisiológicos (frecuencias que superan los 50 Hz), considerando el hecho que el mecanismo es un circuito de retroalimentación positiva cuya intensidad puede aumentar continuamente, y debido al hecho que no están funcionando adecuadamente los procesos que normalmente interrumpirían el estado de acortamiento muscular permanentemente (señalización aferente de los GTO).

El mensaje que surge de la discusión sobre estimulación periférica y central para los EAMC es que no existe evidencia definitiva para ningún proceso con respecto al estímulo neurológico para los calambres musculares. Tampoco es posible ignorar la posibilidad de que participen ambos factores y el lector debe recordar que no se ha demostrado concluyentemente que el origen de los EAMC sea de naturaleza neurológica.

Teoría Medioambiental

La frecuencia con la que los calambres se producen durante el ejercicio en los ambientes húmedos y calurosos sustenta la teoría que las condiciones medioambientales provocan calambres (1, 3, 5, 8, 10). Actualmente, no existe evidencia que vincule directamente el calor o el frío extremos con los EAMC, y debido a que la calefacción pasiva no induce calambres ni la refrigeración los atenúa los investigadores han concluido que las condiciones medioambientales no son un factor importante en la inducción de calambres. Es probable, tal como lo sugieren numerosos autores (4, 8, 10), que el ejercicio en condiciones calurosas provoque cambios fisiológicos secundarios, tales como la fatiga que podrían ser los verdaderos causales de los EAMC.

Fatiga

Una observación presente en la bibliografía es que los EAMC están relacionados con la fatiga muscular. En la teoría del Origen Central se sugiere que la fatiga precipita un circuito de retroalimentación aferente anormal que provoca calambres (4). En el modelo periférico, se cree que el daño subclínico al tejido muscular que se produce junto con la fatiga muscular daña las neuronas motoras, lo que hace que se disparen espontáneamente, provocando calambres. Se ha sugerido, aunque no ha sido investigado, que el aumento o la disminución de las señales de los receptores periféricos tales como los receptores químicos, de dolor y receptores de presión, como resultado del daño muscular, puede influir en un aumento o disminución en la tensión del músculo del CNS (10). En los estudios realizados por Schwellnus et al. (9, 11), se observó que los EAMC se producen en el último cuarto de los eventos de resistencia sobre todo en individuos que corrían a un paso más rápido que el paso de entrenamiento que habían realizado. La perspectiva general para comprender las teorías actuales sobre los calambres en el deporte es que casi todas las teorías plantean que la fatiga muscular sería una causa directa de EAMC, y lo que los investigadores discuten es el proceso específico por el cual la fatiga se manifiesta en forma de calambres (1-3, 6, 9, 11). En cuanto al estado actual de información sobre los EAMC podemos plantear una analogía con el cricket; todos los jugadores coincidirán en que golpear con los palos es una parte importante de ganar el partido, pero probablemente algunos jugadores discutirán sobre cual es la menor estrategia para hacerlo.

Predisposición Genética para Sufrir Calambres durante Ejercicio

Las investigaciones sobre los factores que contribuyen con la aparición de calambres durante el ejercicio parecen estar enfocadas en una dirección interesante. Las investigaciones publicadas en 2013 (6) han identificado una variante en la codificación genética para un tipo específico de tejido conjuntivo en los tendones que se asocia con antecedentes positivos de calambres durante los deportes. El trabajo realizado por O'Connell (6) resalta el hecho que en los últimos años varios investigadores han identificado una predisposición genética a ciertas lesiones de los tejidos blandos como ligamentos y tendones. El autor planteó la hipótesis que, considerado el hecho que el daño muscular y los antecedentes familiares de padecer calambres durante el ejercicio afectan los riesgos individuales de sufrir EAMC, es posible que una variación genética similar pueda predisponer a algunos individuos a experimentar EAMC más que a otros. Hasta el momento solo el estudio de O'Connell identificó una vinculación genética con los antecedentes y posibles riesgos de sufrir EAMC. Investigaciones adicionales sobre la manera en que la genética podría afectar el riesgo y/o la aparición de EAMC servirán para aclarar los aspectos vinculados a la etiología de los calambres durante el ejercicio.

IMPLICACIONES PARA EL TRATAMIENTO E IMPLICACIONES PRACTICAS DEL CONOCIMIENTO ACTUAL

Hasta el momento no existe un modelo comprensivo sobre los factores que producen EAMC y nunca podrán ser establecidos detalladamente si no se incrementa la magnitud de las investigaciones sobre el tema. Sin embargo, existen muy pocos modelos comprensivos e indiscutibles para explicar cualquier otro aspecto de la función humana, por lo que sería pretensioso pedir que se desarrolle un modelo que explique como se producen los EAMC. Por lo tanto los profesionales de la salud y los atletas por igual deben avanzar en base al conocimiento disponible. Aunque la literatura actual no hace demasiado hincapié en el rol que la deshidratación y el adecuado balance de electrolitos tienen en EAMC, la evidencia disponible hasta el momento no nos arroja un panorama concluyente sobre por qué se produce esta condición debilitadora. Por consiguiente, el abandono durante un siglo de evidencia anecdótica con respecto al papel de la deshidratación y del desequilibrio de electrólitos sobre los EAMC es probablemente prematuro, especialmente dados los resultados de Jung et al. (2) que sugieren que la suplementación con carbohidratos y electrolitos, antes y durante el ejercicio puede extender el tiempo hasta la aparición de EAMC. Los atletas deben asegurarse que están hidratados y tienen una cantidad suficiente de electrólitos y energía almacenados en su cuerpo antes de comenzar una competencia o un esfuerzo deportivo. Aun cuando estas precauciones no tuvieran impacto sobre los EAMC, es innegable la importancia de una adecuada hidratación, un adecuado balance de electrólitos, y una buena disponibilidad de carbohidratos para el rendimiento y por consiguiente aconsejamos tener en cuenta estos factores: es esencialmente "usted no tiene nada que perder si lo hace y posiblemente si tiene algo para perder si no lo hace.

En general, los EAMC estarían relacionados principalmente con la fatiga muscular (1-4, 8-11). Por lo tanto, sería interesante que los competidores de eventos de resistencia como maratones y triatlones de larga duración adhirieran a un programa de puesta a punto conservador la semana previa antes de la competencia y tuvieran cuidado de no acelerar el paso mucho más allá del paso que utilizaron durante el entrenamiento. Adicionalmente, el uso prudente de estrategias de estiramiento antes de comenzar una competencia puede ser una práctica útil hasta que contemos con investigaciones adicionales sobre el tema. Podemos aconsejar la implementación de un programa de mejora de la flexibilidad a largo plazo, que incluya técnicas de estiramientos estáticos utilizadas independientemente del entrenamiento. Considerando los riesgos del estiramiento estático excesivo antes de los ejercicios, una entrada en calor dinámica que consista en movimientos diseñados para preparar los músculos activamente para el rendimiento puede ser una mejor idea que el estiramiento estático. Si se produce EAMC durante el evento los atletas deben estirar el musculo afectado.

CONCLUSIONES

Una posible razón por la cual aún no se ha desarrollado un modelo comprensivo de la aparición de calambres durante el ejercicio puede estar relacionada con la misma naturaleza de la pregunta científica. El protocolo que se acepta para las investigaciones científicas formales establece que los investigadores intentan, lo mejor que pueden, aislar una variable específica en apoyo de una hipótesis "blanca o negra" y luego plantean una conclusión: los investigadores están obligados a concluir que la variable que investigaron tiene un efecto significativo o no lo tiene. Lamentablemente, en el cuerpo no existe ninguna "caja de fusibles fisiológica", por así decirlo, de modo que se puedan “apagar” ciertos procesos para examinar un solo mecanismo fisiológico bajo condiciones controladas, por lo tanto una perspectiva de investigación reduccionista sobre los EAMC no sería la mejor metodología. Toda la bibliografía consultada busca arribar a una conclusión firme, por ejemplo, cualquier agotamiento de electrólitos tiene un papel significativo en el origen de los calambres o no lo tiene (2, 9, 11); los estudios están limitados porque las convenciones de cuestionamientos científicos generalmente no permiten respuestas grises: las respuestas siempre se ubican en alguna parte entre una conclusión contundente que afirma o niega la hipótesis establecida. Con excepción del trabajo realizado por Jung et al. (2), las investigaciones actuales no parecen permitir el hecho que pueden existir varios mecanismos que desencadenan los calambres, y que la contribución relativa de estos factores puede variar entre los individuos y en función de las características de una determinada sesión de entrenamiento o competencia.

La práctica de reduccionismo causal (que intenta reducir un proceso probablemente multifacético a una sola causa) que parece prevalecer con respecto a los EAMC, puede progresar lentamente hacia el desarrollo de un modelo comprensivo que explique por qué se producen los calambres durante el deporte. Concluir que la fatiga muscular es lo que provoca los calambres durante el ejercicio es una respuesta probablemente demasiado simplista: el cuerpo humano es una máquina compleja, y un proceso corporal raramente puede ser reducido a una simple relación de causa y efecto que no esté influenciada hasta cierto punto por el individuo y las características circunstanciales. Cuando consideramos el hecho que se ha demostrado que la suplementación con electrólitos y carbohidratos alarga el tiempo hasta la aparición de EAMC (2), así como cuando consideramos las décadas de evidencia anecdótica sobre la posibilidad de que una hidratación apropiada y una adecuada ingesta de nutrientes permitan evitar la aparición de calambres durante el ejercicio, es imprudente descartar el papel de la hidratación y la nutrición apropiada completamente aun cuando no exista evidencia confiable que apoye esta práctica. Adicionalmente, dado que no existe evidencia conclusiva que sustente los orígenes neurológicos de los EAMC, descartar la posibilidad que el calor y la acumulación metabólica provoquen EAMC sería igualmente prematuro. Una posible idea sobre las causas de los EAMC que podría ser analizada en las investigaciones futuras es la inclusión de la idea de dependencia de la tarea. La dependencia de la tarea abarca la idea que la “fatiga no es la consecuencia de un solo mecanismo omnipresente, sino que puede ser inducida por una variedad de mecanismos" (12). La idea de dependencia de la tarea se aplicó primero a los mecanismos de fatiga durante los diferentes modos de ejercicio y sugiere que las características del individuo y de la sesión de ejercicio podrían afectar los mecanismos que provocan fatiga. Una perspectiva similar puede ser válida con respecto a los calambres durante el ejercicio. En conclusión, las causas de los calambres durante el ejercicio son complejas y no han sido totalmente establecidas por los investigadores. Las teorías tradicionales sobre los calambres durante el ejercicio, como la deshidratación, pérdida de electrólitos, acumulación metabólica y acumulación de calor, serían las causas principales de los EAMC (1-6, 8-11), aunque en función de la bibliografía disponible, no se puede negar que tendrían un papel secundario. De todas las teorías conocidas sobre las causas de los EAMC, el origen neurológico está sustentado por una gran cantidad de bibliografía (1-3, 5, 8, 10). En teoría los factores nerviosos afectan los EAMC de 2 maneras; la teoría del Origen Central sugiere que un aumento en las señales aferentes de los husos musculares, ajunto con una reducción en la retroalimentación de GTO, provoca un circuito de retroalimentación positiva en las neuronas motoras y provoca los calambres. El hecho que el estiramiento pasivo (activación de GTOs) alivie los calambres a través de la interrupción del circuito de retroalimentación positiva da sustento a la teoría del Origen Central. La teoría del Origen Periférico sostiene que los EAMC son provocados por una combinación entre eldaño a las estructuras de las fibras musculares y el aumento en los metabolitos intracelulares y neurotransmisores como resultado de la deshidratación. Esto hace que las terminales de los axones sin mielina se disparen espontáneamente. La evidencia de cual teoría (Origen Central u Origen Periférico) desempeña un rol mas significativo no es contundente, pero la teoría del Origen Central es la mas fuerte. La posibilidad que ambos mecanismos tengan participación en EAMC no parece haber sido considerada en serio por los investigadores. Hasta que contemos con investigaciones mas detalladas sobre el tema, los atletas deben asegurarse que comienzan la actividad suficientemente hidratados y alimentados, deben evitar los estiramientos pasivos antes de la carrera o actividad, deben ser prudentes y no "apurar el ritmo" mucho más allá del ritmo que han utilizado en el entrenamiento, deberían realizar una puesta a punto la semana previa a la competencia, y si se producen calambres, es necesario recordar que el estiramiento pasivo y el consumo de una bebida con fluidos/electrolitos probablemente aliviarán más rápidamente los calambres.

Conflictos de Interés y Fuentes de Financiamiento

El autor declara que no posee ningún conflicto de interés y ninguna fuente de financiamiento

REFERENCIAS

1. Jansen P., Joosten E., and Vingerhoets H. 1990. Muscle cramp: Main theories as to aetiology. Eur. Arch. Psychiatr. Neurol. Sci. 239: 337–342.

2. Jung A., Bishop P., Al-Nawwas A. and Dale R. 2005. Influence of hydration and electrolyte supplementation on incidence and time to onset of exercise-associated muscle cramps. J. Athl. Train. 40: 71–75.

3. Miller T. and Layzer R. 2005. Muscle cramps. Muscle Nerve. 32: 431–442.

4. Minetto M., Holobar A., Botter A. and Farina D. 2013. Origin and development of muscle cramps. Exerc. Sport Sci. Rev. 41: 3–10.

5. Minetto M., Holobar A., Botter A., Ravenni R. and Farina D. 2011. Mechanisms of cramp contractions: Peripheral or central generation? J. Physiol. 589: 5759–5773.

6. O’Connell K., Posthumus M., Schwellnus M. and Collins M. 2013.Collagen genes and exercise-associated muscle cramping. Clin. J. Sports Med. 23: 64–69.

7. Patton K and Thibodeau G. 2012.Anatomy and Physiology (8th ed). St. Louis, MO: Elsevier.

8. Schwellnus M. 2009.Cause of exercise associated muscle cramps (EAMC)– altered neuromuscular control, dehydration or electrolyte depletion? Br. J. Sports. Med. 43: 401–408.

9. Schwellnus M., Allie S., Derman W. and Collins M. 2011.Increased running speed and pre-race muscle damage as risk factors for exercise-associated muscle cramps in a 56 km ultra-marathon: A prospective

cohort study. Br. J. Sports. Med. 45: 1132–1136.

10. Schwellnus M., Derman E. and Noakes T. 1997.Aetiology of skeletal muscle “cramps” during exercise: A novel hypothesis. J. Sports. Sci. 15: 277–285.

11. Schwellnus M., Drew N. and Collins M. 2011Increased running speed and previous cramps rather than dehydration or serum sodium changes predict exercise-associated muscle cramping: A prospective cohort study in 210 ironman triathletes. Br. J. Sports Med. 45: 650–656.

12. Weir J., Beck T., Cramer J. and Housh T. 2006. Is fatigue all in your head? A critical review of the central governor model. Br. J. Sports Med. 40: 573–586.

Para citar este articulo en su versión original

Andrew N. L. Buskard. Cramping in Sports: Beyond Dehydration. NSCA, Volume 36. Number 5. 2014.

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