​Masa muscular y adquisición de enfermedades

​Masa muscular y adquisición de enfermedades

Desde hace algunos años vengo poniendo el énfasis en diversos artículos, en la necesidad de preservar el tejido muscular por las implicancias que el mismo tiene en la salud de las personas. En aquellas patologías de las que al presente más se habla por sus características evolutivas hacia la condición de pandemia como lo son la diabetes tipo 2 (DBT2) y la obesidad (OB), ambas tienen un fuerte vínculo con la pérdida de músculo, condición esta última definida como sarcopenia y sobre la cual también me he expresado numerosas veces.

La disminución de la masa muscular tiene impacto metabólico, no solo reduciendo la tasa metabólica sino además mostrando una merma en la capacidad para captar glucosa así como la de oxidar lípidos. Y en todo esto, y no poco importante, la pérdida de masa muscular también se vincula con menor aptitud física para la práctica, lo que acaba por generar la no adherencia suficiente al ejercicio en forma sistemática y en línea con los rápidos niveles de fatiga a los que se llega al poco tiempo de iniciarse la actividad. Esto no solo frustra al practicante, también provoca deserción.

Hace ya más de una década Jurca y su equipo, entre otros, dieron evidencia de que la fuerza muscular está inversamente correlacionada con el sindrome metabólico y la mortalidad por todas las causas ( Jurca R, et al. Association of muscular strength with incidence of metabolic syndrome in men. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2005). Siendo así, cuesta pensar en la razón por la cual no se considera, con la seriedad que el caso merece, que la desatención de la masa muscular es conducente no solo a patologías, sino a la reducción en la expectativa de vida de las personas. Y en este punto, muchos médicos parecen continuar mirando para la farmacia con más entusiasmo que para un par de mancuernas, algo entendible, aunque no aceptable, por el histórico castigo que ha sufrido el entrenamiento de fuerza entre las personas, al considerarse una herramienta lesiva, como mínimo y según ellos, a nivel artromuscular y cardiocirculatorio.

Dos importantes mioquinas son centrales en las problemáticas conducentes a las patologías cardiometabólicas, la adiponectina (ADNT) y el factor de necrosis tumoral- α (TNF- α). En relación a la ADNT, su función es de alta relevancia en la glucemia por cuanto es un nexo de comunicación facilitador de la insulina con su receptor, lo que estimula la sensibilización a dicha hormona y esto favorece la normalización frente a la hiperglucemia. Pero también hay evidencia que tiene una correlación con la masa muscular, siendo que cuanto menor sea ella, menor adiponectina, lo que a su vez se vincula con mayor resistencia a la insulina. Así, y como ha dado evidencia Ouchi y colegas, la hipoadiponectinemia está asociada con la obesidad, la resistencia a la insulina y la DBT2 (Ouchi N, et al. Adipokines in inflammation and metabolic disease. Nature Reviews Immunology. 2011).

En ese marco fisiopatológico, creer que es posible metabolizar el excedente de triglicéridos intramusculares (TGIM) no deja de ser más que un deseo, porque varios fenómenos acontecen, entre ellos la incomunicación de la insulina con su receptor potenciando la hiperglucemia y además, y en parte por lo anterior también, una fuerte estimulación de la lipogénesis, justamente lo opuesto a lo deseado. De esta manera, tanto en la obesidad como en la DBT2, el metabolismo de los ácidos grasos en el músculo está francamente alterado, todo lo cual conlleva a la acumulación de TGIM sin la capacidad de ser utilizados en tiempo y forma a nivel mitocondrial.

Como si faltara alguna alteración, tal como lo documenta Zierath y su equipo, los GLUT4 se reducen en cantidad, los que ya se mostraban afectados funcionalmente al verse reducida la translocación del referido transportador de glucosa en situación de resistencia a la insulina, y DBT2 (Zierath JR, etal. From receptor to effector: insulin signal transduction in skeletal muscle from type II diabetic patients. Annals of the New York Academy of Sciences. 2002).

Increíblemente y a pesar de tanta documentación al respecto que va en la dirección opuesta, el empecinamiento por persistir con las ejercitaciones aeróbicas como las caminatas u otro tipo de ejercicio intrascendente, incluso por su intensidad y duración, algunos datos son tan contundentes que parece que en realidad no se quiere abordar seriamente a las patologías referidas. Así por caso, se sabe que hay una reducción del 40% en la función mitocondrial claramente en 3 condiciones, por envejecimiento, en la obesidad y en quien padece DT2. Y esto y a decir de los mismos investigadores, tal como lo expresan y documentan, puede contribuir a la disminución de la captación de glucosa y al desarrollo de la resistencia a la insulina, posiblemente como consecuencia del aumento de las reservas intracelulares de lípidos (Petersen KF, Befroy D, Dufour S, et al. Mitochondrial dysfunction in the elderly: possible role in insulin resistance. Science. 2003). Siendo así, entender que hay una disfunción mitocondrial de semejante magnitud no es un detalle a desconsiderar, porque aquello que se pretende metabolizar para generar una reducción de esas elevadas concentraciones que impacta a nivel de toxicidad en el citosol, afecta justamente la metabolización mitocondrial de los referidos macronutrientes y ellos, si no logran ser procesados en dicha organela, se acumulan, y, si lo hacen, forzosamente generarán toxicidad como se dijo, teniendo esta condición la capacidad inhibitoria suficiente como para incluso garantizar la reducción del número de mitocondrias además de su función.

Deberán entender los que no saben, que las caminatas no aumentan ni el tamaño ni el número de mitocondrias, por lo que lo que se pretende es metabolizar grasas y azúcares con fibras musculares en donde lo que faltan son metabolizadores. Reducir grasas periféricas (para el caso lo menos importante) implica garantizar que ellas lleguen en cantidad y a una tasa determinada a la masa muscular ejercitada. Y eliminar las deseables de reducirse en buena medida (las intramusculares), reclama intensidades elevadas de contracciones ejecutadas con un modelo de entrenamiento específico. Justamente acá es que ello resulta prácticamente imposible de lograrlo al que le falta motor (masa muscular) y le sobra carrocería (grasa corporal). Porque lo que tiene es una falla en el sistema de combustión de nutrientes, y a él hay que primero sanarlo.

Lo que se sabe además, y por ello allí hay que dirigir todas las estrategias, es que existe disfunción metabólica en el músculo esquelético en pacientes con DBT2 y muy probablemente en los que padecen OB, y ella está caracterizada por resistencia a la insulina, síntesis de glucógeno alterada (no pueden almacenar debidamente el glucógeno en músculo por falla de la glucógeno-sintasa), acumulación de lípidos intramusculares y deterioro de la función mitocondrial.

Frente a lo anterior, el entrenamiento de fuerza ha dado algunos pasos interesantes hacia la salud, mostrado ello en distintos trabajos como los siguientes:

  • Una reducción del 34% en el riesgo de DBT2 (Grøntved A, EY AÇ. A prospective study of weight training and risk of type 2 diabetes mellitus in men. Archives of Internal Medicine. 2012)
  • Disminución de la grasa visceral y marcadores inflamatorios en los sujetos con DBT (Phillips MD, et al. Resistance training at eight-repetition maximum reduces the inflammatory milieu in elderly women. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2010)
  • Aumento de la densidad de GLUT4 (Holten MK, et al. Strength training increases insulin-mediated glucose uptake, GLUT4 content, and insulin signaling in skeletal muscle in patients with type 2 diabetes. Diabetes. 2004)
  • Mejora de la sensibilidad a la insulina (Flack KD, et al. Aging, resistance training, and diabetes prevention. Journal of Aging Research. 2011)
  • Tres meses de entrenamiento de fuerza en adolescentes varones obesos, resultaron en una reducción significativa de la grasa total y visceral así como de los lípidos intrahepáticos, con una mayor sensibilidad a la insulina en comparación con los sujetos control (Lee S, et al. Effects of aerobic versus resistance exercise without caloric restriction on abdominal fat, intrahepatic lipid, and insulin sensitivity in obese adolescent boys: a randomized, controlled trial. Diabetes. 2012)
  • El entrenamiento de fuerza regular es eficaz en la reducción de grasa abdominal en personas con DBT2, incluso sin significativa pérdida de peso (Kwon HR, Han KA, Ku YH, et al. The effects of resistance training on muscle and body fat mass and muscle strength in type 2 diabetic women. Korean Diabetes Journal. 2010)
  • El entrenamiento de resistencia puede mejorar el control glucémico y la sensibilidad a la insulina, probablemente incluso más que el entrenamiento aeróbico (Bacchi E, Negri C, Zanolin ME, et al. Metabolic effects of aerobic training and resistance training in type 2 diabetic subjects. A randomized controlled trial (the READ2 study) Diabetes Care. 2012)
  • Un aumento en el número de transportadores GLUT4 es de especial interés en el análisis, porque la proteína transportista GLUT4 expresión en la membrana plasmática está relacionada con el volumen de fibra en el músculo esquelético humano fibras (Gaster M, Vach W, Beck-Nielsen H, Schrøder HD. GLUT4 expression at the plasma membrane is related to fibre volume in human skeletal muscle fibres. Acta Pathologica, Microbiologica, et Immunologica Scandinavica. 2002)
  • Se encontró una disminución de los valores basales de glucosa e insulina en pacientes diabéticos después de 8 semanas de entrenamiento con pesas de circuito, 3 veces a la semana al 55% 1RM en comparación con los controles no ejercitantes (Dunstan DW, et al. Effects of a short-term circuit weight training program on glycaemic control in NIDDM. Diabetes Research and Clinical Practice. 1998)

Finalmente, y tal como lo logran expresar Toledo y Goodpaster, es el ejercicio pero no la pérdida de peso, el que tiene el poder de mejorar el contenido mitocondrial y la función de la organela individual (Toledo FG, Goodpaster BH. The role of weight loss and exercise in correcting skeletal muscle mitochondrial abnormalities in obesity, diabetes and aging. Molecular and Cellular Endocrinology. 2013).

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